健胃妙药,"曲"到食消

1906年夏,光绪皇帝因天气炎热,感受暑热得病,又因过多食用皇太后慈禧赏的粽子,积于肠胃不得消化,因而使病情更加严重.召来太医诊治,太医不敢用清暑消导之攻下药,害怕有伤龙体,只给皇上开出人参、黄芪、白术、当归、菟丝子、枸杞等健脾益肾、补气养血之品,结果令皇上实证变得更实,暑热积滞壅闭不出,出现了胸膈饱闷不适、呕吐、自汗等症状.     

胆囊炎和胆石症的饮食疗法

胆囊炎、胆石症的发病及复发与饮食密切相关。中医素有“药食同源”之说,《内经》曾有“虚则补之,药以祛之,食以随之”和“谷肉果菜,食养尽之等饮食疗法的论述。饮食疗法简称食疗,首先应遵循食疗原则,主要是注重辨证施食,并辅以药膳。食疗原则胆囊炎、胆石症的食疗目的是注意饮食习惯避免诱发疼痛发作(即胆绞痛),并保证胆囊收缩正常,使胆汁排泄通畅,去除引起胆汁淤滞的因素,抑制胆石的生成。其食疗的基本原则是:1饮食规律忌暴饮暴食。2控制脂肪摄入,适量摄取蛋白质3材料要新鲜,烹调要柔软,口味要清淡。4少吃辛辣品,禁饮酒。5多吃蔬菜、水果,…     

保元排毒丸对顺铂引起的LLC-PK1细胞凋亡干预作用研究

目的：观察保元排毒丸对顺铂（DDP）所致猪肾小管上皮细胞（LLCPK1）凋亡的影响。方法：LLC-PK1细胞分三组培养，空白血清组采用不舍药血清进行培养，模型组分别以10和6μg／mL不同浓度的DDP进行培养，模型＋含药血清组是在不同浓度的DDP基础上予以10％保元排毒丸含药血清进行培养。培养24h后分别以荧光显微镜、电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：与空白血清组比较，荧光显微镜下模型组凋亡细胞增多，而模型＋含药血清组凋亡细胞数明显减少；电镜下模型组细胞受损明显，而模型＋含药血清组细胞形态基本正常。流式细胞仪检测细胞凋亡率，空白对照组为2．45％；各DDP组明显增加，10μg／mL组和6／μg／mL组分别为31．80％和30．98％，与空白对照组比较差异有统计学意义，P〈0．001；各含药血清组明显减少，DDP 10μg／mL＋含药血清组和DDP 6μg／mL＋含药血清组分别为15．21％和14．27％，与相应模型组比较差异有统计学意义，P〈0．001。模型组bcl-2基因及突变型p53基因的表达均明显降低，相应含药血清组的表达均有所上调。结论：保元排毒丸能减轻顺铂所致LLC—PK1细胞的凋亡，上调凋亡抑制基因bcl-2和突变型p53，可预防或降低顺铂引起的肾毒性。     

老年冠心病及其补通二法的应用

老年冠心病是指中老年人冠状动脉发生粥样硬化，管壁变窄而狭细甚则闭塞从而引起的心肌供血障碍和氧代谢障碍。由于心肌缺血缺氧，临床上产生以胸骨后或心前区闷痛，压迫紧缩痛等为主要症状的疾病，久之可导致心肌梗塞、心肌坏死的危象，可发生猝死。祖国医学早在《内经》...     

益肾复元汤延缓慢性肾功能衰竭进展的临床研究

为了寻找延缓慢性肾功能衰竭进展过程的有效药物,运用温肾填精、通补奇经中药益肾复元汤治疗CRF患者22例,同时以巯甲丙脯酸片及中西药合用做对照。结果表明与CRF进展呈线性相关的1/Scr,三组病人在治疗1、3、5、7、9、11个月后与疗前比较下降缓慢(P>0.05),提示三种治疗均有延缓CRF进展作用。回归方程分析显示三组斜率b值中西药组最大,中药组次之,西药组较小(P<0.05),由此证实益肾复元汤确有延缓CRF进展的作用,与西药合用,效果更佳。并且治疗后中西药及中药两组Hb、ALb、Ca~(2 )水平较疗前均有提高,BuN、P3~-均有降低,西药组无此作用,提示益肾复元汤还有改善CRF患者生存质量的作用。     

黄红益肾散对氮质血症病人IL—2,INF—α和内皮素的作用

目的 明确中药黄红益肾散对氮质血症患者ＩＬ－２，ＩＮＦ－α及ＥＴ的影响。方法 用放免法检测氮质血症患者应用黄红益肾散前后血ＩＬ－２，ＩＮＦ－α及ＥＴ的变化并与对照组比较。结果 用药组用药８周后炎症介质ＩＬ－２，ＩＮＦ－α及ＥＴ明显下降，与对照组比较有显著差异。结论 黄红益肾散能降低患者血中ＩＬ－２，ＩＮＦ－α及ＥＴ，能减少这些因素对肾脏的损害，提示对肾脏有保护作用。     

单向活瓣补片在治疗室缺合并重度肺动脉高压中的应用

目的 探讨治疗室缺合并重度肺动脉高压的适宜手术方法，以降低室缺合并肺高压病人的围手术期死亡率。方法 本组１４例病人采用单向活瓣补片修补室缺，并于术后常规应用前列腺素Ｅ４等扩血管药物，以彩色多普勒超声检查了解活瓣作用。结果 １４例室缺合并肺高压病人，术后３ｄ复查彩色多普勒超声时有４例右向左分流，最久１例分流持续１７ｄ。结论 单向活瓣补片在围手术期“急性肺高压”时起到了减压作用。对于肺血管尚未发生不可     

肾复康对大鼠阿霉素性肾病氧自由基的影响

本实验选用阿霉素性肾病大鼠模型,观察了中药复方制剂肾复康对大鼠有关自由基损伤指标的影响,以探讨其治疗肾病综合征的可能机制,同时设立了强的松组及强的松加肾复康组进行对照,结果表明:该方能显著提高肾皮质谷光甘肽过氧化物酶(GSH—PX),红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低肾皮质、血清(MDA)含量及24小时尿蛋白量,改善病理损伤,且单纯应用不及与强的松联用。提示该方之作用机制可能与抗氧化有关,且与强的松联用有协同作用,可提高疗效,减轻激素的副作用。     

格林—巴里综合征伴低血钾16例报告

报告１９８１年以来收治的格林－巴里综合征伴低血钾１８例临床分析，本组占同期收治格林－巴里综合征２５４例的６．３％；就诊时血钾均〈３．５ｍｍｏｌ／Ｌ，病前均无引起血钾降低的其他原因；本组的发病年龄，季节分布，起病形式，临床表现及预后等，与不伴低 四者无明显不同，因此尚不能单独列为格林－巴里综合征的低血钾型。