乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性

目的研究乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性。方法选取2013年5月-2017年2月在台州市中西医结合医院接受新辅助化疗的乳腺癌患者作为研究对象,收集乳腺癌组织及癌旁组织,测定miR-34a及细胞增殖基因的表达水平,判断化疗的近期疗效及远期疗效。结果乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于癌旁组织,Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显高于癌旁组织(P0. 05)。TNMⅢ期乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于TNMⅠ～Ⅱ期乳腺癌组织(P0. 05),淋巴结浸润乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于无淋巴结浸润的乳腺癌组织(P0. 05)。乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的治疗有效率、疾病控制率明显高于miR-34a低表达患者,无进展生存情况优于miR-34a低表达患者(P0. 05)。miR-34a高表达的乳腺癌组织中Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显低于miR-34a低表达的乳腺癌组织(P0. 05)。结论乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的新辅助化疗效果更为理想,细胞增殖基因的表达更低。     

芪参益气滴丸治疗急性冠状动脉综合征研究进展

芪参益气滴丸广泛应用于心血管领域,作用于急性冠状动脉综合征时,可缓解不稳定型心绞痛的发作,干预急性心肌梗死后的心室重构、炎症反应、血流动力学改变、心肌细胞凋亡等,改善冠状动脉介入术后冠状动脉血流、血小板聚集及黏附功能等。通过研究相关药理及其机制,发现芪参益气滴丸可显著改善急性冠状动脉综合征患者的症状及预后。芪参益气滴丸的药理机制相关研究虽有报道,其有效化学药理成分尚需进一步深入研究。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

健脾消积颗粒对脾胃湿热型功能性消化不良患儿的临床疗效及对脑肠肽水平的影响＊

目的 探讨健脾消积颗粒治疗脾胃湿热型功能性消化不良的临床疗效及其对脑肠肽的影响。方法 按照随机数字表法将2018年2月-2019年2月我院收治的80例功能性消化不良患儿均分为对照组和观察组，对照组给予多潘立酮片治疗，观察组在对照组基础上加用健脾消积颗粒治疗，比较2组治疗效果。结果 治疗后2组主要临床症状积分均显著下降，观察组下降更为明显。观察组总有效率为95%，显著高于对照组的79.5%。观察组治疗后胃电节律异常例数明显低于对照组，治疗后2组胃动素(MTL)显著上升，神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）显著下降，且观察组和对照组相比，差异有统计学意义。2组治疗期间均未发生不良反应及肝肾功能异常。结论 健脾消积颗粒能够明显改善脾胃湿热型功能性消化不良患儿临床症状，改善胃动力水平，调节脑肠肽分泌水平。     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

莫西沙星联合信必可都保对AECOPD疗效及免疫炎症反应的影响

目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P＜0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P＜0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P＜0.05),且联合组改善更为明显(P＜0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。     

无张力疝修补术后切口感染1例报告

<正>1病历摘要患者,男,56岁,无上呼吸道感染及切口周围感染病史,行双侧腹股沟斜疝无张力修补术,术前及术后未预防性应用抗生素,患者蛛网膜下腔阻滞麻醉,先行左侧斜疝无张力修补术,术中严格无菌手术,于左侧作平行于腹股沟的斜切口,长约5 cm,电凝游离疝囊,精索,疝囊高位结扎,网塞充填内环口缺损,边缘缝合固定,游离精索,网状补片放置在精索后方并缝合固定,检查无活动出血,缝合腹外斜肌腱膜,重建外环,缝合皮下组织及皮肤,然后同样行右侧斜疝无张力修补术,术后