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21.
从载人飞行实践看航天员医监医保的发展   总被引:1,自引:0,他引:1  
航天员医监医保是航天实施医学的重要组成部分.20世纪90年代以来,中国载人航天事业发展迅猛,航天员医监医保工作有了长足的进步,承担着中国首批航天员医学选拔、训练和飞行任务期的医监医保研究和实施任务.随着载人飞行逐渐进展,保障航天员在航天中的身心健康和良好的工作能力是中长期飞行最严峻的挑战.为此需要在继承短期飞行医监医保工作的基础上,发展航天实施医学研究.  相似文献   
22.
失重对成骨细胞基因表达和细胞功能影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨骼可以适应包括重力在内的各种机械刺激,并对骨形成与骨吸收之间的平衡进行调整。失重状态下的骨质减少主要归因于骨形成的减少,这与成骨细胞功能下降有关,表现为细胞增殖粘附能力下降,与分化成熟相关的物质(碱性磷酸酶,骨钙素和I型胶原)的mRNA及蛋白合成均减少,多种生长因子的分泌量以及细胞对其反应性下降。成骨细胞功能下降的机制尚不明确,有假说认为失重时细胞形态的改变导致了基因表达与功能的变化。  相似文献   
23.
前言 在飞船舱外零重力下活动的宇航员的减压病与在地面同R值的测试比有明显的减少。为了研究这一点,采用椅形支架模型在低压舱模拟微重力状态下,对受试者进行了减压。方法 志愿者歇于椅中共6h,后4h为预吸O_2期。受试者在预吸O_2期间既可轻微活动(25W)也可保持安静。接着在低压舱中于歇于座椅位置,减压到30000英尺(9144m)3h。这些歇在座椅中预吸氧的受试者,和他们自身在高空的另一处  相似文献   
24.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.  相似文献   
25.
尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维SDH活性的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
:【目的】研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维琥珀酸脱氢酶 (succinicdehydrogenase,SDH)活性的影响 ,旨在探讨失重或模拟失重状态下肌梭的代谢和功能变化。【方法】用尾部悬吊法模拟失重 ,雌性Sprague Dawley大鼠按体质量配对原则 ,随机分为尾部悬吊 3、7、14、30d组及同步饲养的对照组。以氯化硝基四氮唑蓝盐 (nitrobluetetrazolium ,Nitro BT)法检测比目鱼肌梭内、外肌纤维SDH的活性。【结果】尾部悬吊导致Ⅰ型肌纤维的构成比减少 ,Ⅱ型肌纤维各亚型的构成比增加 ,以Ⅱb型增加最显著。尾部悬吊 3、7、14、30d组的Ⅰ型肌纤维构成比分别为 87.92 % ,84.0 0 % (P <0 .0 5 ) ,6 9.90 %(P <0 .0 1) ,6 7.90 % (P <0 .0 1) ;Ⅱb型肌纤维的构成比分别是 3 .75 % ,5 .6 3% (P <0 .0 5 ) ,15 .35 % (P <0 .0 1) ,18.33%(P <0 .0 1)。梭内肌纤维SDH活性增强 ,核袋 1纤维SDH染色由阳性转变为强阳性 ,核袋 2纤维由阴性转变为中等以上阳性 ,核链纤维由仅有一条呈弱阳性转变为均呈强阳性。【结论】模拟失重导致梭内、外肌纤维代谢改变 ,骨骼肌发生肌纤维类型转换 ,肌梭的功能活动可能受影响。  相似文献   
26.
头低位卧床期间四肢加压套带预防大脑中动脉血流下降   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 观察头低位卧床 2 1d期间套带对大脑中动脉血流变化的影响 .方法 健康男性志愿者 12名随机分为对照组和套带组 ,每组 6人 ,进行 - 6°卧床试验 2 1d.套带组卧床每日 0 8:30~ 2 0 :30四肢加压套带 ,压力维持在 5 .3k Pa,对照组不做任何对抗措施 .卧床前、卧床 10 d及卧床结束时进行 3次立位耐力试验 .卧床前、卧床 1,3,10和 2 1d用经颅超声多普勒 (TCD)测量大脑中动脉血流动力学指标 .结果 对照组 2 1d卧床期间大脑中动脉血流速度下降 ,血流量减少 ,其中卧床 3 d和 2 1d较卧床前血流速 (vs,vm)明显降低 ,血流量减少 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) .套带组卧床期间及卧床结束时血流速度及血流量较卧床前无显著降低或减少 (P>0 .0 5 ) .卧床 10 d和卧床结束时立位耐力试验对照组 6人均未通过立位耐力试验 .套带组 4人顺利通过立位耐力试验 ,2人未通过立位耐力试验 .结论 头低位卧床期间使用套带能有效减缓大脑中动脉血流速度下降 ,对改善失重引起的脑缺血和立位耐力不良有明显的作用 .  相似文献   
27.
尾部悬吊及恢复过程中大鼠动脉血管收缩反应的变化   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 探讨模拟失重下动脉收缩反应变化的时程特征及其可逆性。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,利用离休动脉环测定血管收缩反应的变化。结果 尾部悬吊2wk后,大鼠的腹主动脉、肠系膜动脉和股动脉收缩反应明显降低,而颈总动脉无明显改变;悬吊4wk后,肠系膜动脉和股动脉的收缩反应与悬吊2wk相比有进一步的降低;悬吊8wk大鼠的动脉血管收缩反应性与悬吊4wk相比无明显差异;4wk尾部悬吊大鼠解除悬吊后5wk  相似文献   
28.
模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉风各级血管内径的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法 采用墨汁灌注法观察尾部悬吊4wk(SUS-4),悬吊4wk后恢复1wk(REC-1)、恢复5wk(REC-5),以及对照(CON)大鼠比目鱼肌小动脉网各组血管内径的变化。结果 在SUS-4组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及V、Ⅱ级模行小动脉的内径,较CON组分别减小了31%、29%、28%及41%(均为P〈0.01  相似文献   
29.
中药复方对卧床模拟失重引起"血淤"的对抗效果   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察中药对卧床模拟失重引起血淤证改善的效果。方法10名被试者随机分为中药组和对照组。两组均头低位-6°卧床7d,中药组卧床中服中药复方,对照组服安慰剂。结果中药组的血淤证较对照组有明显减轻,某些生理指标维持卧床前状态,即血压平稳;心功能(每搏量、心肌收缩力、每搏功指数等)、尿量,与卧床前比较基本保持不变,而对照组比中药组血淤证较重。结论提示中医药可能成为防治短期航天失重时对机体影响的的一种选择措施  相似文献   
30.
超声心动图检测模拟失重大鼠左心室的结构与功能   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的验证模拟失重4wk大鼠心脏工室的结构与功能 否出现类似航天员飞行后的变化,方法 应用超声心动图技术检测模拟失重大鼠心脏左室的结构与功能。结果 模拟失重4wk大鼠左室舒张末与收缩末短径显著减小;左室壁厚度亦减小,但差别未达显著程度。左室舒张末与收缩末容积,每搏量及其相应的体重归一化指数皆显著减少,左室估计质量及其指料显著减少。  相似文献   
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