远端肾小管酸中毒4例报告

远端肾小管酸中毒简称d—RTA。因症状无特异性,常漏误诊,造成生长落后,严重者有致命危险,如能早期诊治,可改善病情和预后。现将本院4例d-RTA报道如下。1 临床资料1.1 一般情况(见表1)共4例,男3例,女1例,年龄59/(30)月～42/(12)岁,平均2.5岁。例1、2分别以肺炎、腹泻病住院,例3、4分别曾诊断周期性麻痹、骨骼畸形。家庭调查:例1的母亲矮小,血pH7.408,BE 3.0,尿pH6,HCO_(37mmol/L)~-,TA1:4mmol/L,NH_(411mmol/L)~ ,父亲未检;例2的父母未检;例     

尸肾移植术后急性肾小管坏死防治

本文回顾分析我院２８１例次尸肾移植，术后早期发生急性肾小管坏死（ＡＴＮ）５１例（１８％），通过采用血液透析、利尿药、扩血管药以及免疫抑制剂ＡＬＧ等治疗，３１例（占６１％）恢复肾功能。预防方法：提高取肾质量、缩短热、温缺血时间、避免术中，术后血压过低以及保养液中添加钙离子拮抗剂等。     

过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响

目的：观察过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响并探讨其可能机制。方法：将30只健康Sprauge-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表随机分为安静对照组和过量运动组,每组15只。安静对照组在鼠笼内安静饲养,过量运动组进行16周高强度跑台力竭运动。实验后,测定24 h尿蛋白（UP）、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）含量评价肾功能;分别行HE、Masson染色观察肾脏组织病理学改变,同时获取肾小球和肾小管损伤评分以及纤维化指数（FI）;免疫印迹测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和E-钙黏蛋白（E-CA）蛋白表达量。结果：与安静对照组比较,过量运动组肾脏结构异常,肾小球损伤评分、肾小管损伤评分、FI、UP、BUN和SCr增加（t分别为-6.895、-7.365、-9.234、-4.964、-7.753、-16.444,均P<0.05）,MMP-9蛋白表达下调（t=5.077,P<0.05）,而TGF-β1、α-SMA和E-CA蛋白表达差异无统计学意义（t分别为-1.801、-1.129、1.585,...     

姜黄素对高糖诱导人肾小管上皮细胞线粒体自噬的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin, Cur)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(Human kidney 2,HK-2)线粒体自噬及氧化应激的影响,探究姜黄素对HK-2细胞的保护作用及机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分为4组：对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、姜黄素组(5.5 mmol/L葡萄糖+10μmol/L姜黄素)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、姜黄素高糖组(30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L姜黄素)。各组干预刺激48 h,收集细胞的总蛋白,采用Western blot检测线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin、LC3B以及beclin1的表达;JC-1检测各组线粒体膜电位水平;采用活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)生成情况。结果:与对照组比较,姜黄素组各项指标无明显改变(P>0.05);与姜黄素组比较,高糖组Pink1、Parkin、LC3B、beclin1蛋白表达降低(P<0.01),细胞内ROS表达升高(P<0.01),线粒体膜电位活性下降(P<0.01);与高糖组比较...     

窒息新生儿尿视黄醇结合蛋白水平的变化及意义

目的探讨尿视黄醇结合蛋白（RBP）的变化在新生儿窒息后肾小管损伤中的意义及不同窒息程度新生儿尿RBP值随日龄的动态变化特点。方法对132例足月窒息新生儿（轻度窒息67例，重度窒息65例）和48例足月正常新生儿（对照组）在生后1、3、7、10天用酶联免疫吸附法监测尿RBP。结果①生后d．与对照组相比，窒息组尿RBP值显著升高（P〈0．001）。②重复测量资料方差分析显示，不同组别之间存在差异（P〈0．01），进一步用SNK检验，得出两两间的差异均有意义（P〈0．05）。③不同日龄3组新生儿尿RBP值变化的趋势不同（P〈0．01）。④重度窒息组尿RBP，、RBP，。值与对照组和轻度窒息组均有差异（P〈0．05）。结论①生后7天内新生儿肾小管功能发育不完善。对窒息新生儿应监测肾功能，特别是重度窒息需7—10天以上的肾功能随访。     

兔肾小管基底膜所致Wistar大鼠肾小管间质性肾炎模型的建…

选用兔肾小管基底膜，完全福氏佐剂及百日破疫苗免疫雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，成功地建立了肾小管间质性肾炎模型。实验证明在ＴＩＮ发生时，ＴＢＭ上有ＩｇＧ和Ｃ３沉积，肾间质大量单个核细胞浸润，主要是淋巴细胞，部分有肉芽肿形成。随后出现肾小管萎缩和肾间质纤维化。用环磷酰胺可以抑制ＴＩＮ的发生和进展，其作用机制可能是抑制细胞免疫反应。     

Role of angiotensin Ⅱ and JAK2 signal pathway in transdifferentation of renal tubular cells in mice after acute ischemic followed by reperfusion

Objective To investigate the effect of angiotensin (Ang) Ⅱ and its Janns-activated kinase-2 (JAK2) signal pathway in transdifferentiation of renal tubular cells under the challenge of acute ischemic reperfusion injury.Methods Models of acute ischemic reperfusion injury were established and the level of local Ang Ⅱ ,a key element of renin-angiotensin system (RAS),in kidney was measured using radioimmunity technique.The expression of α-smooth muscle actin (α-SMA),a phenotype of mesenchymal cells,was detected by RT-PCR and inununohistochemistry methods.Renal tubule cells ( NRK-52E) were cultured with various concentration of Ang Ⅱ ,followed by blocking of PD123319,Ang U receptor 2 antagonist,and AG490,an inhibitor of JAK2 signal pathway.Results Ang 0 of kidney tissue increased immediately after acute ischemic-reperfusion injury,in time dependent fashion.Expression of α-SMA in renal tubule cells was found at 48 hours after ischemic-reperfusion injury and in NRK-52E cells treated by high concentration of Ang Ⅱ and was dose and time dependent.The peak of α-SMA expression was seen after 30 minute treatment at the dose of 10-9'mol/L,which was interrupted by both of PD123319 and AG490.Conclusions Transdifferentiarion of renal tubular epithelial cells occurs under acute ischemic- reperfusion injury.Local renin-angiotensin system may play a role in the transdifferentiation of TEC through AT2 receptor and its JAK2 signal pathway.     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞CTGF基因和蛋白表达的影响

目的：探讨不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子（CTGF）基因和蛋白表达的影响。方法:无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清，应用Centricon Plus 20 Centrifugal Filter Devices将尿毒血清分离成分子量 >10 000 D，5 000-10 000 D，<5 000 D 3个组分。应用Western blotting方法检测CTGF的蛋白表达，RT-PCR方法检测CTGF mRNA表达。结果:2.5%-20%浓度尿毒血清组CTGF基因表达均明显高于正常对照组，以10%尿毒血清组最高；分子量 <5 000 D尿毒血清组CTGF基因表达与正常对照组差异无显著，而分子量 5 000-10 000 D和 >10 000 D尿毒血清组CTGF基因表达均高于正常对照组，以分子量 >10 000 D尿毒血清组最高。不同浓度尿毒血清组CTGF蛋白表达均高于正常对照组，且有随着尿毒血清浓度的升高而增高，在不同分子量尿毒血清组中，以分子量 >10 000 D组增高最为显著。结论：尿毒症毒素通过影响人肾小管上皮细胞致纤维化细胞因子CTGF基因和蛋白表达从而在人肾小管-间质纤维化中起重要作用，而以分子量大于 10 000 D的尿毒症毒素在其中起主要作用。     

庆大霉素对培养的肾小管上皮细胞毒性作用的研究进展

庆大霉素属氨基糖甙类抗生素 ,由于其抗菌谱广、疗效佳且费用低廉而深受医生和患者的欢迎 ,但其有效血清浓度和毒性浓度相近 ,容易造成肾、耳毒性。因此 ,对庆大霉素所引起的肾小管上皮细胞毒性作用的研究具有重要的临床意义。本文就庆大霉素对肾小管上皮细胞毒性作用机制 ,肾小管上皮细胞的培养与鉴定 ,庆大霉素对培养的肾小管上皮细胞毒性作用的表现以及肾小管上皮细胞的损伤与保护作用的研究进展进行综述