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目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药治疗糖尿病合并急性脑梗死的临床效果,为临床治疗糖尿病合并急性脑梗死提供依据.方法 选取我院2014年6月~2015年6月收治的糖尿病并发急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例.两组患者均给予常规的基础治疗,主要包括降糖、调脂、改善循环以及保护脑部等,对照组在基础治疗的基础上给予阿司匹林1日100mg,连续2周,观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷1日75mg,连用2周;治疗2周后,观察两组的疗效、神经功能缺损评分(NDS评分)以及检测治疗前后血小板参数变化.结果 两组患者经积极治疗后,症状均有所改善,观察组有效率为92.5%,对照组有效率为70%,两组相比,P<0.05.观察组的NDS评分降低程度明显低于对照组,P<0.05.两组患者治疗后平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)均有所降低,但观察组明显优于对照组,P<0.05.结论 阿司匹林与氯吡格雷联合用药治疗糖尿病并发急性脑梗死疗效显著,明显改善了患者的脑功能以及治疗后患者运动功能明显提高,值得推广和应用. 相似文献
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目的:探讨天王补心丹治疗糖尿病合并心脏病患者的临床效果。方法:将我院收治的120例糖尿病合并心脏病患者依据入院先后顺序的不同分为观察组与对照组。对照组60例患者采取基础治疗,观察组60例患者在基础治疗的同时联合天王补心丹治疗。对两组患者的临床效果及治疗前、后的生存质量、健康水平进行统计与分析。结果:观察组患者经治疗后临床有效率显著高于对照组,治疗后的健康水平及生存质量评分显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对糖尿病合并心脏病患者在基础治疗的同时联合天王补心丹治疗,可以有效改善患者的临床症状,提升患者生存质量与健康水平。 相似文献
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目的:对循证护理干预在糖尿病患者中的应用效果进行分析。方法:以收治的176例糖尿病患者作为研究对象,随机分为干预组和对照组,每组各88例。对照组患者给予常规护理,干预组患者则在此基础上给予循证护理干预,两组患者护理前后分别给予焦虑自评量表、抑郁自评量表和生活质量评估,并对结果进行比较分析。结果:经护理后,护理干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及焦虑抑郁评分均明显低于常规护理组,且护理干预组患者治疗后的在身体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、总体生活质量6个方面的评分也均显著高于常规护理组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:循证护理干预对糖尿病患者血糖控制、心理不良情绪的疏导以及生活质量的提高均有积极的作用,可推广临床使用。 相似文献
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《中华男科学杂志》2019,(11)
目的:通过特异抗体结合的磁珠分选,改进小鼠未分化和分化中两类精原细胞分选方法。方法:利用Thy1和c-Kit两个特异抗体结合的磁珠分选技术,分别将出生后7 d雄性小鼠睾丸中的Thy1~+细胞和c-Kit~+细胞分别做为未分化和分化中的精原细胞分选出来,利用免疫荧光技术和流式细胞术,检测两种精原细胞的纯度,利用实时荧光定量PCR检测两种精原细胞中Gfrα1、Plzf、c-kit和sohlh2 mRNA的表达差异来鉴定两种精原细胞,并将Thy1~+细胞进行原代细胞培养。结果:Thy1~+细胞和c-Kit~+细胞的分选纯度分别达到(85.6±8.35)%和(89.40±2.77)%(P0.01)。Thy1~+细胞中Gfrα1和Plzf基因的相对表达量分别可达到c-Kit~+细胞的(9.47±1.29)、(4.40±0.59)倍,而在c-Kit~+细胞中kit和sohlh2基因的相对表达量分别可达到Thy1~+细胞的(7.38±1.07)、(3.88±0.28)倍(P0.01)。原代培养后,可见细胞状态良好,能够顺利的自我增殖,并具有精原干细胞增殖特征。结论:利用Thy1和c-Kit两个特异抗体结合的磁珠分选技术可以有效地将未分化和分化中的精原细胞分选出来,并将未分化的精原细胞进行体外培养。 相似文献
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目的 探讨577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果。方法 选取2016年1月至2017年3月在我院治疗的糖尿病性黄斑水肿患者81例81眼,根据患者最终选取的治疗方案分为观察组43例43眼和对照组38例38眼,观察组给予577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗,对照组仅给予577 nm激光光凝,观察两组治疗前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和黄斑中心凹厚度(central fovea of macula thickness,CMT),分析观察组BCVA和CMT变化值与初始因素的相关性。结果 随治疗时间延长,观察组和对照组BCVA、CMT相应改善(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月BCVA分别为0.37±0.09、0.44±0.10和0.52±0.13,均明显高于对照组(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月CMT分别为(351.03±41.43)μm、(270.32±40.03)μm和(220.01±32.91)μm,均明显低于对照组(均为P<0.05);BCVA变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前BCVA呈负相关(r=-0.422、-0.410,均为P<0.05);CMT变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前CMT呈负相关(r=-0.430、-0.415,均为P<0.05)。结论 577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿效果较好,其效果与患者基线BCVA、糖尿病性黄斑水肿病程有一定相关性。 相似文献
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目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献