鞘磷脂类信号通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是临床常见的冠心病和脑梗死等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,其病因复杂,发病机制尚未完全阐明。近年来,越来越多的研究显示鞘磷脂类信号通路可通过调节脂代谢、炎症和血管内皮功能等影响动脉粥样硬化的发生发展。文章综述了鞘磷脂类信号通路关键分子鞘磷脂、神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇与动脉粥样硬化的关系,旨在为防治疾病提供新思路。     

脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的相关性研究

目的探讨脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol O-methyl-transferase,COMT)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的相关性。方法选取40只健康雄性SD老年大鼠,随机分为假手术组(Sham)和阿尔茨海默病模型组(Model),每组20只,检测动物回避电击逃避行为潜伏期及错误反映次数,观察阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能等行为学的变化,测定各组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达情况。结果 (1)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠的潜伏期显著缩短,错误次数显著增加(P 0. 01);(2)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA表达量均显著升高,蛋白表达量显著上调(P 0. 01)。结论阿尔茨海默病可致大鼠的学习记忆功能严重损伤,并上调其脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达量,证实脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能具有一定相关性。     

蒙特卡罗模拟法评价第一代头孢菌素预防手术部位感染的给药方案

目的：探讨第一代头孢菌素预防Ⅰ类切口手术部位感染的既往方案在目前微生物药敏下的预防效果。方法：基于药动学/药效学（PK/PD）理论利用蒙特卡洛模拟法进行探讨。以头孢唑林和头孢噻吩为考察药物，金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和链球菌属为目标菌群，给药间期内游离药物浓度位于最低抑菌浓度（MIC）之上的时间占一个给药间期的百分比（fT>MIC）为PK/PD靶指数，利用蒙特卡罗模拟头孢唑林和头孢噻吩既往方案对抗目标菌群达到PK/PD靶指数的累积反应分数（CFR）≥90%为标准探讨给药策略及预防效果。结果：对于成人（体质量以60 kg计），头孢唑林仅“1 g，q 2 h”“2 g，q 4 h”“3 g，q 4 h”和“术前1 g；术中0.5 g，q 2 h”的方案，头孢噻吩仅“2 g，q 3 h”和“术前2 g；术中1 g，q 3 h”的方案对各目标菌群的CFR≥90%，两者其他的既往方案均无法达到CFR≥90%标准。结论：应用第一代头孢菌素预防Ⅰ类切口手术部位感染时，应注意选择合适的给药方案（CFR≥90%），以确保预防效果。     

神经丝轻链蛋白与神经系统疾病

<正>神经丝蛋白(Neurofilaments,NF)是构成神经元轴突中间纤维的特异性分子蛋白,是神经元细胞骨架的重要成分,主要定位在成熟神经元的胞体和突起中,负责轴浆运输,维持神经元正常形态及保持神经纤维的弹性,防止断裂~([1,2]),典型的神经丝纤维长10 nm,可增加轴突的直径,提高轴突的脉冲传导速度,其在轴突中呈平行排列,在胞体中则是随机的,在轴突的运输过程中神经丝蛋白会发生磷酸化与去磷酸化,以     

N-亚硝胺类基因毒性杂质的研究进展

自“缬沙坦事件”之后，N-亚硝胺类基因毒性杂质引起了业界的广泛关注。本文概述了药物中N-亚硝胺类基因毒性杂质和相关检测方法的研究进展，以及近20年来国内外有关药物中基因毒性杂质监管指南的完善历程。N-亚硝胺类基因毒性杂质作为一类高反应活性的基因毒性杂质，主要来源于药物合成过程中发生的副反应，以及药物在储存或者运输过程中发生的氧化或还原等反应。所有的动物实验表明，N-亚硝胺类具有很强的致癌性。在理论上，所有药物都存在N-亚硝胺类杂质或被N-亚硝胺类杂质污染的风险，由于该类化合物在药物中常以痕量形式存在，在分析检测过程中药物基质干扰大，因此建立便捷、高效的分析方法是非常有必要的。     

关于举办分娩性臂丛损伤暨周围神经新进展学习班的通知

经国家卫生健康委员会批准,国家级继续教育学习班"第5届分娩性臂丛损伤暨周围神经新进展"将于2020年3月20日—23日在上海举行。内容:分娩性臂丛损伤的神经和功能重建、周围神经损伤临床和科研进展、成人周围神经损伤后的功能重建等,将行分娩性臂丛损伤手术示教。学习班将授予Ⅰ类学分10分。欢迎全国同道报名参加。     

PCNA、Survivin蛋白在人绒癌细胞株BeWo合体化过程中表达变化的研究

目的:通过检测人绒癌细胞株Be Wo合体化过程中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、生存素(Survivin)蛋白表达的变化,探讨滋养细胞合体化后增殖性的变化,为恶性滋养细胞肿瘤,尤其是耐药恶性滋养细胞肿瘤的临床治疗提供新的思路和方法。方法:利用毛喉素(forskolin)诱导Be Wo细胞株融合;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测促融素(Syncytin)在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用蛋白质印迹(Western blotting)检测PCNA、Survivin蛋白在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用噻唑蓝比色分析实验(MTT)法检测forskolin作用不同时间的绒癌细胞株Be Wo的增殖能力。结果:1forskolin作用后的Be Wo细胞株Syncytin基因的表达增强,且随着forskolin作用时间的延长,Syncytin的表达更强,于48 h达到高峰。2forskolin作用后的Be Wo细胞株PCNA、Survivin蛋白的表达降低。3forskolin作用后的Be Wo细胞株的增殖能力下降,且不同作用时间的差异有统计学意义;forskolin作用的时间越长,Be Wo细胞株增殖能力下降越明显。结论:人绒癌细胞株Be Wo合体化后PCNA、Survivin蛋白的表达降低,说明人绒癌细胞株Be Wo合体化后增殖性降低,推测诱导滋养细胞合体化可能对临床治疗恶性滋养细胞肿瘤具有一定作用。