精神分裂症与血清突触素及波形蛋白关系的ROC曲线分析

目的探讨精神分裂症病人血清突触素及波形蛋白水平与健康人群的差异,利用ROC曲线评价二者对精神分裂症的诊断价值。方法选取100例精神分裂症病人(病例组)和100例健康被试(对照组)。使用阳性和阴性症状量表(PANSS)对精神分裂症病情严重程度进行评估。采用酶联免疫吸附法(Elisa法)测定所有被试的血清突触素及波形蛋白水平。采用独立样本T检验比较两组间血清突触素和波形蛋白水平的差异,用Pearson相关性分析来评估精神分裂症病人症状严重程度与突触素、波形蛋白水平的相关性,用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清突触素、波形蛋白对精神分裂症的诊断价值。结果病例组突触素(80.37±10.17)pg/ml高于对照组(64.29±11.27)pg/ml,病例组波形蛋白(10.96±1.88)ng/ml高于对照组(8.33±1.62)ng/ml,均差异具有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析提示,PANSS评分与血清突触素(r=0.764)及波形蛋白(r=0.509)水平呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析突触素和波形蛋白曲线下面积分别为0.844(SE=0.026,95%CI:0.792-0.895)和0.848(SE=0.026,95%CI:0.797-0.899),采用逐步判别分析进行数据的重新归类,从中发现联合用此二者的诊断价值为0.934(SE=0.016,95%CI:0.902-0.966),高于任何单种蛋白因子的诊断价值。结论血清突触素、波形蛋白作为诊断及评估精神分裂症的有价值的客观指标,有望为精神分裂症的实验室检查提供新思路。     

癫痫幼鼠海马和颞叶皮质区缝隙连接蛋白43和突触体素表达的变化

目的观察神经元缝隙连接蛋白43（Cx43）和突触体素（synaptophysin P38）在戊四氮（PTZ）点燃癫痫幼鼠海马及颞叶皮质区中的表达，探讨两者与癫痫的关系及其在癫痫形成中的作用。方法将50只21日龄Wistar大鼠分为对照组和实验组。实验组采用PTZ点燃癫痫幼鼠，按点燃进程分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及Ⅳ级发作组。采用免疫组化和图像分析技术，观察海马及颞叶皮质区Cx43和P38表达的变化。结果应用PTZ点燃后，实验各组幼鼠海马及颞叶皮质区Cx43和P38的表达明显高于对照组（P〈0．01），且随发作级别的增高，幼鼠海马及颞叶皮质各区Cx43和P38的表达均增加。但各组间海马区和颞叶皮质区Cx43和P38的表达情况的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cx43和P38的表达水平与癫痫的发生发展有密切关系，为研究小儿癫痫的病因及发病机制提供依据。     

环境刺激对缺氧缺血性脑损伤鼠突触结构的影响

目的 了解环境刺激对未成熟脑可塑性的影响及其在脑损伤后功能康复中的意义。 方法 选用雄性SD大鼠制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,采用早期触摸和丰富环境刺激进行干预,观察大脑感觉运动皮层及海马CA3区突触超微结构参数的变化。结果 电镜下观察到2组大鼠两脑区均存在GRAY1型(即兴奋型)突触和穿孔突触。皮质部位干预组与非干预组比较,突触界面曲率和突触后致密物厚度(PSD)均增大,穿孔突触的百分比较高。海马部位干预组突触界面曲率和PSD厚度均较非干预组增大。结论 环境刺激对HIBD大鼠功能的促进作用可能与突触超微结构参数的改变,增强突触可塑性有关。     

微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响

目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响。方法 采用30mW/cm² 微波辐射Wistar雄性大鼠40只,于辐射后6h、1d、3d和7d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变。结果 30 mW/cm²辐射后,突触素ⅠmRNA在大脑皮层于辐射后6h和1d增加(P<0.01),而3d和7d减少(P<0.01);海马突触素ⅠmRNA于辐射后6h和1d增加(P<0.01)。BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6h表达增强(P<0.05),1～3d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1d表达增强(P<0.05),3d～7d达高峰(P<0.01)。大脑皮层BDNF mRNA辐射后6h增加(P<0.01),1d减少(P<0.01),3d和7d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1d增加(P<0.01)。TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7d表达增强(P<0.01)。TrkB mRNA在大脑皮层于辐射后6h 和7d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6h、3d和7d减少(P<0.01或P<0.05)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程。     

电针治疗脑卒中后认知障碍突触可塑性机制研究进展

脑卒中后常见认知功能障碍，电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度，延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来，随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入，突触可塑性作为新切入点，为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑性作为脑可塑性的重要组成部分，在神经系统活动中发挥着重要作用，对于电针作用机制的探讨具有重要意义。梳理近年相关文献，从突触结构可塑性、突触功能可塑性、突触可塑性相关蛋白的表达、神经递质和受体与突触可塑性相关信号通路5个方面对电针调控突触可塑性治疗脑卒中后认知障碍机制研究进展进行探析。     

胃癌形态发展多阶段中P53、嗜铬粒蛋白、囊泡突触素的表达

目的：为了估价在胃癌形态发展多阶段中Ｐ５３蛋白表达与癌伴神经内分泌分化的关系。方法：用免疫组化Ｓ－Ｐ法研究胃癌１００例、癌旁胃膜上皮病灶１２２个（包括单纯性增生２９例，轻中度异型增生６６例，重度异型增生２７例）中Ｐ５３蛋白、嗜铬粒蛋白Ａ（ＣｇＡ）、囊泡突触素（ＳＹＮ）的表达。结果：癌旁病灶中Ｐ５３收生率３．２８％，癌中为５０．００％；ＣｇＡ和ＳＹＮ在癌旁病灶中为２１．３１％和４．９２％，癌中为３６     

人窦房结中突触素增龄性变化的定量研究

为了探讨正常人窦房结中突触素增龄性变化的规律 ,用免疫组织化学方法显示窦房结中的突触素 ,并用计算机图像分析技术测量突触素的免疫阳性物面积。结果显示 :窦房结中的突触素阳性物在 1岁以前较少 ,1岁以后显著增多 ,并在 1～ 2 0岁年龄组达到最多 ,其后随年龄增长而减少 ,70岁以后降到最低。提示窦房结中的神经组织在生理状态下存在着增龄性变化     

神经系统特异性剪接因子NOVA研究进展

神经-肿瘤腹侧抗原(NOVA)是第一个在哺乳动物中发现的组织特异性剪接因子,广泛分布于中枢神经系统,通过其KH结构域(KH domain)与靶基因mRNA前体中的YCAY基序(YCAY motif)结合,调控可变剪接过程.根据其与靶标结合位置的不同,NOVA作为剪接调节因子具有双重作用,既可以增强剪接,也可以抑制剪接.NOVA作为剪接因子特异性地调控了神经突触中一组功能密切相关的基因.