氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响．探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化，用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作，戊四氮致痫组有重型的痫样发作（Ⅲ～V级），氯喹干预组有轻型的痫样发作（Ⅰ～Ⅲ级）（P〈0．05）；戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波，氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强，以海马为著，与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达，影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

心内膜弹力纤维增生症52例随访结果

目的　评估心内膜弹力纤维增生症患儿预后 ,探讨其恢复规律。方法　回顾性总结经常规、长期治疗的5 2例心弹患儿 1～ 15年随访资料。结果　初诊后未随访的有 7例 ,其中 2例死亡 ;最多的终止随访年限是 7～ 10年 ,共 2 6例 ,占总数的 5 0 %。本组患儿中 ,左室后壁运动幅度的改善从 3岁开始 ,10岁基本恢复 ;室间隔运动幅度至 3岁基本恢复 ;左心室最慢 ,3年后 ,左室增大病例数在 70 % ,平均于 7年开始好转 ,但随访 10年时 ,左室内径未恢复者占 4 0 %。反映心肌收缩功能的主要指标———心脏射血分数基本于治疗后 1年开始改善 ,平均于 5年恢复。结论　EFE患儿经正规治疗后预后良好 ,心脏结构和功能可恢复     

营养素，一个都不能少

蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、膳食纤维和水是人体必需的七大营养素。上一期我们主要讲了蛋白质、脂肪、碳水化合物这三大产热营养素的作用，本期介绍其余四大类营养素的作用。     

心脏手术期间sIL—2R,AAT,PFN动态变化的临床意义

心脏手术期间ｓＩＬ－２Ｒ、ＡＡＴ、ＰＦＮ动态变化的临床意义朱兵刘冬妍１宁平１王庆善２谷天祥３张显清３（第二临床学院心脏外科，沈阳１１０００３）关键词心脏手术；心肺转流；可溶性白介素－２受体；急性期蛋白；α１—抗胰蛋白酶；血浆型纤维连接素开心手术（ＯＨ...     

营养保健品的新领域—功能性成分的介绍

将近年来在国际上作为开发营养保健新产品的功能性成分三十余种，分为八类加以简要介绍。     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

放射性肝纤维化过程的定量研究

经＾６０Ｃｏγ线照射大鼠肝区，通过光镜、电镜和图像分析仪、宣研究了照后１年肝脏的病理改变。结果表明，３０Ｇｙ组在照射后１年内逐渐发生了放射性肝纤维化病变。在肝纤维化发生过程中，肝细胞内糖原颗凿含量进行性减少，间质中胶原纤维含量进行性增加，网状纤维于照射１－３个月呈进行性增加。