硬皮病病因及发病机制的研究进展

硬皮病是以皮肤及各种内脏器官纤维化为特征的一种结缔组织病,其病因和发病机制尚未明确。为探讨硬皮病的病因、发病机制,人们从流行病学、血管学说、胶原代谢、免疫学及遗传学等方面进行了大量研究,结果表明,该病与种族、地域分布差异、自身抗体、细胞因子以及基因等密切相关。目前研究的热点是细胞因子与本病的相关性。     

硬皮病从络病论治思路

硬皮病是以进行性皮肤和内脏纤维化为特征的结缔组织疾病，现代医学将其分为局限性和系统性两大类。笔者在多年的临床实践中观察到，本病的发生、发展与中医的络病密切相关，从络病入手论治，收效颇佳。现介绍如下。     

丹参注射液治疗系统性硬皮病药理机制研究

丹参（Ｓａｌｖｉａｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａ）为唇形科鼠尾草属植物,药用部分为其根,是中医传统实用的安神止痛、活血化瘀药,有较广泛的药理作用。如保护心肌、改善微循环、抑制血小板聚集和血栓形成,还有中枢镇静及抗菌作用［１］,自文献报道丹参注射液可通过多种...     

硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达的免疫电镜观察*

目的：研究硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达及细胞超微结构特征。方法：将培养的硬皮病皮损成纤维细胞置包被纤维粘连蛋白的培养瓶中作粘附培养,运用间接免疫胶体金技术在电镜下观察成纤维细胞表面整合素α5,β1亚基表达、分布特征及细胞超微结构变化。结果：硬皮病皮损成纤维细胞整合素α5,β1亚基表达均较正常成纤维细胞显著增加（P<0.01）,并呈簇集分布的特征;细胞内骨架成分微丝密集成束。结论：整合素α5,β1介导的纤维粘连蛋白与成纤维细胞相互作用在硬皮病时增强。     

内皮素和硬皮病

内皮素（ＥＴ）是一２１氨基酸多肽家族，能强力、持久的强起哺乳动物血管收缩，而且是血管平滑肌细胞、成纤维细胞的促分裂因子，研究发现，硬皮病患者血浆ＥＴ－１水平、组织ＥＴ－１及其受体表达、受体结合力皆有异常。ＥＴ－１可能在硬皮病的发生发展中起一定作用。     

硬皮病动物模型建模药物最适浓度探讨

目的  探讨用博来霉素（BLM）制作硬皮病动物模型的最适浓度。方法  将24只BALB/C小鼠随机平均分为3个实验组和1个对照组，各实验组小鼠分别皮下注射200、700和1 000μg/ml浓度的BLM，对照组小鼠皮下注射等量的磷酸盐缓冲液（PBS），注射4周后处死小鼠，取注射部位皮肤行苏木精-伊红染色法（HE）染色、Masson染色、真皮羟脯氨酸含量检测及真皮厚度检测。结果  700和1 000μg/ml浓度的BLM成功建模，但1 000μg/ml的浓度可导致小鼠皮肤浅表溃疡。结论  硬皮病动物模型成功与否与BLM药物浓度高低关系密切，700μg/ml博莱霉素浓度具有较好的建模效果，且不会出现皮肤溃疡的副作用。