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81.
叶静  李延阳 《右江医学》2000,28(6):435-436
1996年 9月~ 2 0 0 0年 2月我院采用侧脑室外引流及尿激酶灌注治疗高血压脑出血破入脑室 2 1例 ,取得良好效果 ,报道如下。临床资料   1.一般资料 本组中男 13例 ,女 8例。年龄 52~ 70岁 ,平均为 61.7岁。均有较长高血压病史。入院时血压 2 2 / 15kPa~ 30 / 18kPa ,平均为 2 6.4 /16kPa。2 .临床表现 起病前均有短暂的头晕、头痛 ,其中伴有呕吐 18例。深昏迷 (GCS评分 3~ 6分 ) 5例 ,浅昏迷 (GCS评分 7~ 9分 ) 9例 ,意识模糊 (GCS评分 10~ 13分 ) 7例。一侧肢体瘫痪 16例 ,高热 6例 ,一侧瞳孔散大 7例。肺部感…  相似文献   
82.
目的 探讨雷公藤甲素抗骨质疏松的作用及机制。方法 建立大鼠老年性骨质疏松模型。40只22月龄雄性SD大鼠随机分为雷公藤甲素(每天15μg/kg腹腔注射)治疗组和生理盐水对照组(每天15μg/kg腹腔注射),连续8周。采用显微CT分析胫骨近端骨松质的骨密度(BMD)和骨显微结构。WB检测成骨相关蛋白表达水平。TRACP-5b染色法测定破骨细胞数,同时检测骨吸收标志物表达水平。结果 显微CT结果显示,雷公藤甲素治疗组大鼠骨密度、骨体积/总体积比值(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)均显著高于对照组(P<0.05)。两组的成骨相关蛋白表达水平无明显差异,TRACP-5b染色显示雷公藤甲素减少了体内破骨细胞的数量(P<0.05),同时血液骨吸收标志物水平也明显降低(P<0.05)。结论 雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成进而对老年性骨质疏松有保护作用。雷公藤甲素可能是治疗老年性骨质疏松症的一种可行方案。  相似文献   
83.
目的:研究阿仑膦酸盐通过凋亡抑制破骨细胞性骨吸收的作用。方法:通过光镜、透射电子显微镜和原位末端标记显示形态学特征的方法确证阿仑膦酸盐可诱导体外培养破骨细胞凋亡。结果:破骨细胞和其前体细胞在阿仑膦酸盐处理后呈现凋亡的形态学特征。结论:阿仑膦酸盐导致破骨细胞量的减少可能和细胞凋亡有关。  相似文献   
84.
本对278例应用催产素静脉滴注.认为在活跃期开始后行人工破膜.可加速产程,比在潜伏期开始滴注对减少胎儿宫内窘迫发生率有一定意义.  相似文献   
85.
中药含药血清对体外培养鼠破骨细胞的影响   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的 :研究骨康抑制破骨细胞性骨吸收的机理。方法 :新鲜牛皮质骨经锯式切片机横切成 5 0um厚0 .5cm× 0 .5cm大小骨片 ,参照已建立的破骨细胞分离培养方法 ,从新生SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞。原代破骨细胞培养 2 4小时后 ,加入含药血清培养 7天。结果 :发现培养的细胞具有典型破骨细胞的形态特点。结果可见破骨细胞能在骨片表面形成吸收陷窝 ,其形态多样 ,随时间延长 ,陷窝扩大 ,数量增多 ,而骨康含药血清可抑制骨陷窝数量。结论 :这说明含药血清可直接抑制破骨细胞的功能 ,骨康抑制骨吸收的功能可能与其直接抑制破骨细胞功能有关。  相似文献   
86.
骨碎补提取液对体外分离破骨细胞性骨吸收的作用   总被引:23,自引:0,他引:23  
目的 :研究骨碎补对体外分离破骨细胞性骨吸收的作用。方法 :体外分离出破骨细胞 ,与牛骨磨片共同培养 ,通过 Leica图像分析仪观察破骨细胞所形成骨吸收陷窝的数目与面积 ,反映破骨细胞性骨吸收情况。结果用 SPSS软件包分析。结果 :与空白血清组相比 ,2 0 %骨碎补提取液使骨磨片上形成的吸收陷窝数和面积从 ( 2 8.0 5± 2 .75 )个 /片和 ( 1 2 3 9.45± 5 2 3 .2 1 ) μm2减少到 ( 1 3 .2 0± 1 .2 6)个 /片和 ( 683 .1 7± 3 41 .3 8) μm2 ,空白血清组与 2 0 %骨碎补血清组比较差异具有显著性意义 ( P<0 .0 1 ) ,而 1 0 %低浓度骨碎补提取液对破骨细胞在骨磨片上形成的吸收陷窝数和面积从 ( 2 8.0 5± 2 .75 )个 /片和 ( 1 2 3 9.45± 5 2 3 .2 1 )μm2 减少到 ( 2 4.1 5±1 .1 2 )个 /片和 ( 82 3 .5 2± 5 2 7.1 8) μm2 ,二者比较无显著性意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :骨碎补提取液对破骨细胞性骨吸收有抑制作用 ,但与浓度有关  相似文献   
87.
OPG与RANKL系统及其临床应用前景   总被引:2,自引:0,他引:2  
戴芳  邱明才 《天津医药》2003,31(9):621-624
护骨素 (Osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子_κB受体活化因子配基(ReceptoractivatorofNF_κBligand,RAN KL)、细胞核因子_κB受体活化因子 (ReceptoractivatorofNF_κB ,RANK)这3种因子是1997年—1999年分别由细胞生物学、免疫学、骨生物学和分子遗传学等领域的研究者从不同角度分别在纤维原细胞、脾细胞、T淋巴细胞、成骨细胞(OB)、基质细胞 (SC)、破骨细胞 (OC)和滤泡树状细胞等细胞中发现的[1,2]。1概述OPG是肿瘤坏死因子受体 (TNFR)家族成员 ,其cDNA编码一401个氨基酸的多肽原 ,包括21个氨基酸的信号肽 ,切除后留下成…  相似文献   
88.
目的 报道应用非气腹腹腔镜辅助手术在诊治儿童腹部外伤中的体会。方法 运用非气腹腹腔镜辅助诊断和治疗24例儿童腹部外伤病例。结果 21例按手术设计完成诊治,阴性探查3例,术后无1例并发症。结论 在治疗儿童腹部外伤中运用非气腹腹腔镜辅助手术,具有微创、准确、安全、减少并发症、患儿术后恢复快等优点,值得临床推广。  相似文献   
89.
90.
目的 探讨骨疏康对1型糖尿病大鼠体外培养的破骨细胞影响。方法 用RANKL和M-CSF诱导1型糖尿病大鼠的股骨骨髓进行体外培养生成类破骨细胞样细胞(OLC)。实验分为正常对照组,1型糖尿病组,正常对照+骨疏康组,1型糖尿病+骨疏康组。骨疏康的浓度为20μg/ml。细胞培养7天后,贴壁细胞固定,抗酒石酸盐酸性磷酸酶染色,破骨细胞计数。结果 1型糖尿病大鼠与正常大鼠组的破骨细胞数比较无明显差别(P>0.05);经骨疏康干预后,1型糖尿病大鼠与正常大鼠的破骨细胞数都明显减少(P<0.01)。结论 1型糖尿病早期破骨细胞形成与正常对照组无明显差异。中药骨疏康明显抑制正常大鼠和1型糖尿病大鼠的破骨细胞形成。  相似文献   
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