细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达

目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高;NF-κB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系。结论在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas,Fas-L的表达随氟化物浓度增高而加强;而核因子NF-κB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。     

Hippo信号通路在骨质疏松症中作用机制的 研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）多发于中老年人群,属世界性公共健康问题。研究发现OP受多条信号通路调控,而Hippo信号通路对骨代谢具有重要调节作用,且可与多条信号通路发生相互作用,从而平衡成骨细胞和破骨细胞。本文对Hippo信号通路在OP中作用机制的研究进展进行综述,为该疾病的临床诊疗提供理论依据。     

益骨胶囊含药血清对共育体系中破骨细胞活性和凋亡的影响

目的： 观察益骨胶囊含药血清在成骨-破骨细胞共育体系中对SD大鼠破骨细胞（OC）活性和凋亡的影响。 方法： (1)取1d龄SD大鼠颅骨分离培养成骨细胞（OB），取5d龄SD大鼠四肢股骨、胫骨分离培养OC，建立细胞上清相通但细胞间不相互混杂的平面式成骨-破骨细胞共育体系，实验分为含药血清组和对照组；（2）将10月龄SD雌性大鼠分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水对照组，制备含药血清和对照血清；（3）重氮盐法检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和光镜观察骨陷窝数；（4）光镜和荧光显微镜下观察共育体系中OC凋亡情况。 结果： 含药血清组在48 h、72 h、96 h对成骨-破骨细胞共育体系中OC分泌TRACP的活性均明显降低于对照组，OC的存活数明显低于对照组，OC的凋亡率明显高于对照组且呈明显的时效关系；所形成骨吸收陷窝的数目明显低于对照组(P<0.01)。 结论： 益骨胶囊含药血清在共育体系中能够抑制OC活性，诱导破骨细胞的凋亡。     

胰腺破骨细胞样巨细胞瘤1例并文献复习

目的探讨胰腺破骨细胞样巨细胞瘤(osteoclast-like giant cells of tumor,OGCT)的临床病理特征、免疫表型、治疗及预后。方法回顾性分析1例胰腺OGCT的临床病理特征和免疫表型,并复习相关文献。结果 OGCT患者CT示胰体尾部囊实性包块,伴广泛出血坏死,由多种形态的单核细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成。免疫表型:瘤细胞vimentin、CD68均阳性,CKpan、CEA均阴性,Ki-67增殖指数5%～10%。结论 OGCT属于胰腺罕见肿瘤,病理形态类似骨的巨细胞瘤;治疗以手术完整切除为主,分析其临床病理特征、治疗及预后,有助于提高对该肿瘤的认识水平。     

地塞米松促进胎儿主动脉血管CD105+间充质干细胞向脂肪细胞分化

目的:研究来自胎儿血管壁内的CD₁₀₅⁺细胞是否具有间充质干细胞的特性,地塞米松是否促进其向脂肪细胞分化。方法:免疫组化检测CD105阳性的细胞在胎儿主动脉分布,分离主动脉血管的成纤维样细胞,流式细胞仪检测细胞免疫表型,并接种在脂肪分化和成骨分化的诱导培养液中培养,油红O和VonKossa染色及透射电镜鉴定脂滴和钙化基质沉淀的形成。结果:CD105阳性的细胞分布在主动脉血管内膜的内皮细胞,部分中膜和外膜。分离到的细胞CD105、CD106、CD29、CD44阳性,CD34、CD31、CD11a、CD11b、HLA-DR为阴性。油红O和VonKossa染色分别显示脂滴和钙化基质形成。电镜下诱导的脂肪细胞胞浆中可见有包膜脂滴,诱导的成骨细胞胞浆内外电子密度高的钙盐沉积。诱导液中无地塞米松,未见含大脂滴的脂肪细胞。结论:分离到主动脉壁CD₁₀₅⁺细胞具有间充质干细胞的特性,并且地塞米松促进其向脂肪细胞分化,提示血管内的细胞可以向脂肪分化可能与动脉粥样硬化的病理发生过程可能相关。     

流体剪切力在骨生长、重建中的重要作用

骨组织具有最优化结构,是一个典型的结构-功能受生物力学控制的例子。力学因素在骨的生长、重建和成形中起着十分重要的作用,但力学刺激的本质形式至今无法确认。骨组织存在多孔结构,力学负荷引起的变形会促使流体流动对骨细胞产生作用,离体实验也证实骨细胞能对流体产生响应,因此流体剪切力是研究骨组织受力学调控时考虑的一个重要方面。现有的研究主要体现在流体的有效作用形式,细胞的生物学反应,以及流体剪切力在细胞中的力学转导;各个方面的研究都提示,流体剪切力至少部分的参与了骨组织内的力转导。作者就这方面的研究进展作一综述。     

阿仑膦酸钠对兔破骨细胞功能的影响

用骨陷窝形成分析法观察阿仑膦酸钠对体外培养破骨细胞功能的影响，探讨可能的作用机制。在建立兔破骨细胞培养方法的基础上，用不同浓度的阿仑膦酸钠分别与骨片或成骨细胞提前作用，然后再将骨片或成骨细胞分别与破骨细胞共同培养。结果发现当阿仑膦酸钠（10^-11,10^-9,10^-7mol/L)与骨片预处理后，破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝数目减少，其抑制率分别为19．5％（P＜0．05）、49．0％（P＜0．01）和74．5％（P＜0．01）。用阿仑膦酸钠（10^-9,10^-7,10^-5mol/L)预处理成骨细胞后，仅在高浓度（10^-5mol/L）时可见破骨细胞骨吸收陷窝的数目明显减少，其抑制率为62．8％（P＜0．01）。结果表明阿仑膦酸钠能直接或通过成骨细胞间接抑制破骨细胞的骨吸收活性。     

益骨胶囊含药血清对大鼠破骨细胞凋亡和分泌抗酒石酸酸性磷酸酶的影响

目的:观察益骨胶囊含药血清对体外培养的大鼠破骨细胞(OC)分泌抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和凋亡的影响。方法:(1)将20只12月龄SD大鼠随机分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水灌胃组, 制备含药血清和对照血清;(2)分离培养新生SD大鼠OC, 加血清培养后, 重氮盐法检测TRAP, 倒置显微镜下观察OC存活数及荧光染色法观察OC凋亡情况。结果:与空白血清组比较, 含药血清组在24h、48h和72h时TRAP的活性均明显降低, OC存活数明显降低, 凋亡比率明显高(P<0.01或P<0.05)。结论:益骨胶囊含药血清可以抑制体外培养OC分泌TRAP, 诱导OC凋亡, 提示这可能是该方防治骨质疏松的机理之一。