多部门协作机制下给药错误的防范与管理策略

目的:预防给药错误,保障患者用药安全。方法:对给药错误的概念、定义进行综述整理,对于发生给药错误的原因给予分析和界定,探讨多部门协作机制下给药错误的防范与管理策略。结果:在多部门协作机制下,建立用药组织管理体系,提倡无惩罚的给药错误上报系统,借助于药事管理信息化技术的改进,有效改善和优化了医院用药流程,提升了患者用药安全水平。     

政策保障为中医药发展护航--七论学习贯彻全国中医药大会精神

“花钱少,疗效好”是新一轮医改中患者对中医药服务的肯定。群众的获得感来自于各项政策机制保障了中医药独特优势的充分发挥。然而,由于当前有些政策体系并不健全和完善,出现了诸如中医药服务特点尚未能充分体现,部分中医诊疗服务收费尚有不合理,一些中医医师和中医医院更倾向于用酋医治疗来体现自身劳动价值、缓解经费压力等问题,制约了中医药独特优势的充分发挥。     

Carney综合征一例报道及文献复习

患儿,男,14岁,因头晕、头痛、呕吐伴四肢无力1 d入院。患儿于入院前1 d跑步过程中出现头晕伴有头痛,严重时伴有呕吐及四肢无力,行头MRI检查提示双侧小脑梗死,以"脑梗死"收入院。既往体健,无高血压病史及家族史。入院查体:生命体征平稳,左侧上眼睑可见褐色雀斑(图1)。神经系统查体:意识清楚,言语笨拙,双侧瞳孔等圆等大,对光反射正常,项强阳性,指鼻试验、双手轮替试验、跟膝胫试验阳性,双侧病理征阴性。辅助检查:头MRI:双侧小脑半球早期缺血性病变;垂体窝内垂体后方椭圆形长T2异常信号.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤2例报告

<正>原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是少见的恶性肿瘤,仅占中枢神经系统恶性肿瘤的0.8-6.6%,发病高发年龄为50~65岁,男性略多于女性[1-3]。我科诊断2例发生在老年患者的原发性颅内淋巴瘤,结合文献复习,现报告如下。     

脑小血管病的病因和发病机制

脑小血管病（CSVD）是一组好发于老年人群，主要累及颅内小血管，出现各种临床表现的一类综合征，是卒中和 血管性痴呆的常见原因，但其发病机制尚不清楚。文章对目前主要的脑小血管病的病因及发病机制进行阐述，为临 床诊治提供参考。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。     

天然药物基于核转录因子κB信号通路抗类风湿性关节炎的机制研究

目的:综述天然药物基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路抗类风湿性关节炎的机制,为抗类风湿性关节炎的新药研发提供参考。方法:以"NF-κB""天然药物""中药""民族药""类风湿性关节炎""Natural medicine""Traditional Chinese medicine""Ethnomedicine""Rheumatoid arthritis"等为关键词,组合查询2013年1月-2018年11月中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elservier等数据库中的相关文献,从组方制剂、单味药材提取物、中药活性成分三个方面总结天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的实验研究进展。结果与结论:共检索到相关文献645篇,其中有效文献54篇。组方制剂如双藤痹痛酊、仙方活命饮、二妙散、桂枝芍药知母汤、龙钻通痹方、金乌健骨汤,单味药材如龙须藤、类叶牡丹、黑骨藤、天麻,中药活性成分如雷公藤红素、青藤碱、姜黄素、黄芩苷、芍药苷等均能通过抑制NF-κB信号通路中相关蛋白[如NF-κB蛋白、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和酶[如IκB激酶(IKK)]的表达,阻断NF-κB信号通路的激活,从而抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等多种促炎细胞因子的生成,改善炎症反应,进而抑制类风湿性关节炎的病理变化。由于天然药物成分复杂,其药理活性一般是多种活性成分协同作用的结果,建议在后续的研究中,应进一步通过实验明确天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的作用机制及药效基础,为研发抗类风湿性关节炎新型药物提供新的思路与实验依据。     

PTP1B在常见组织炎症中的研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)属于蛋白磷酸酶超家族,能够将蛋白酪氨酸残基去磷酸化,在细胞生命活动过程中起着重要的作用。过度的炎症反应能够对正常组织产生损害,导致器官功能障碍及不可逆结构破坏。近年来,越来越多的科学研究发现,PTP1B在组织炎症中发挥着不可或缺的作用:一方面通过调控炎症信号通路调节巨噬细胞及小胶质细胞的功能,另一方面能够影响组织细胞的凋亡,两者共同作用促进组织炎症的发生发展。本文将综述PTP1B在不同组织炎症中的作用及机制,为后续研究及发现有效的药物作用靶点奠定理论基础。     

microRNA与心血管疾病研究进展

<正>20世纪90年代,有学者在研究线虫的发育调控过程中发现了microRNA (miRNA)Lin-4、Lin-7,自此以后,有关miRNA的研究迅速成为生命科学领域的热点问题。目前,临床已发现超过1000种miRNA,miRNA也被称为"基因调控的新星"。据研究预测,人类基因组中约有30%的基因受