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71.
72.
活化血小板和血小板四项参数测定及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
血小板由人体骨髓内的巨核细胞的胞质脱落而成。其主要生理功能是参与止血和血栓的形成[1 ] 。在正常循环血液中 ,血小板处于静息状态。当血管破损暴露出血管内皮胶原等结构 ,血小板可直接或通过血浆蛋白如vWF等介导粘附血管内皮下组织。当血小板粘附于内皮下组织时或当血小板受到凝血过程或组织损伤过程中分泌的凝血酶、ADP等血小板活化剂作用时 ,可发生急剧的变化。我们用流式细胞术 (FCM)检测脑梗塞与糖尿病患者的活化血小板与血小板四项参数 ,并与正常人作对照 ,以观察其临床意义。对象与方法1 对象 观察组为经临床明确诊断的本院…  相似文献   
73.
综合治疗小儿原发性癫痫120例体会   总被引:2,自引:0,他引:2  
癫痫病是儿科的常见病,多发病,患病率3.5%-6.5%。原发性,隐原性癫痫病以现有的医疗技术水平虽然未找到肯定的病因,但是笔者认为一定存在脑神经细胞的损伤,导致脑功能障碍。才会在一定特定环境中出现大脑神经发作性的异常放电。治疗脑神经细胞损伤才是治疗癫痫病的根治方法。传统的治疗方法是确诊为癫痫病就采用抗癫痫药物治疗,笔者通过对120例原发性癞痫病主要用脑代谢功能活化剂,结合祖国医学对癫痫病的理论基础,采用中西医结合,兼顾诱因的综合治疗体会到,65%的癫痫病人不需要采用常规抗癫痫药物治疗,35%的病人以笔者综合治疗为主,辅以抗癫痫药治疗,总疗程缩短,完全控制率提高。  相似文献   
74.
目的:观察再生障性贫血患者外周血的淋巴细胞亚群的变化和T细胞活化,探讨免疫机制在再障发病中的作用。方法:用流式细胞术直接免疫法检测48例再障患者外周血淋巴细胞亚群及T细胞的HLA-DR表达。结果:再障组患者的CD4^ 、CD8^ 细胞明显增高,D4^ /CD8^ 比值降低,CD8^ HLA-DR^ 细胞明显增加。结论:再障患者存在淋巴细胞亚群的失调及T细胞的异常活化。提示由T淋巴细胞介导的免疫异常对造血功能的押制在再障的发生中起重要作用。  相似文献   
75.
目的 研究丙型肝炎核心蛋白(HCvC蛋白)致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法 将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV-C,分别与环AMP反应分子(CRE)、血清反应因子(SRF)、血清反应分子(SRE)、活化蛋白—1(AP—1)及核转录因子—κB(NF—κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管瘸细胞株(QBC939),通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果 HCVC蛋白通过NF—κB介导的STPs,使荧光素酶比活性较正常对照增高7倍;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与pAP—1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着pcDNAHCV—C转染量的增多,NF—κB被活化的程度也升高,两者呈剂量依存关系。结论 HCvC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—κB介导的细胞内信号传导途径。  相似文献   
76.
77.
在体外培养的家兔气道平滑肌细胞(ASMC)上,观察肾上腺髓质素(AM)对内皮素(ET)促ASMC增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化。以探讨AM对ASMC增殖的调控。结果显示10-8mol/LET-1显著刺激ASMC3H-TdR参入及MAPK激活(P<0.01)。AM(13-52)呈剂量依赖地抑制ET-1的上述作用(P<0.05,P<0.01)。单独应用AM(13-52)对ASMC3H-TdR参入及MAPK活性无明显影响。表明AM(13-52)可抑制ASMC对ET-1的增殖反应,其机理可能涉及MAPK活性的抑制。  相似文献   
78.
目的:对骨折患者凝血功能的改变进行探讨。方法:凝固法测凝血酶原时间(PT),活化的部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间。结果:患病组的PT和APTT较正常对照组有显著延长,且不能被正常新鲜血浆纠正。结论:骨折患者凝血异常多因凝血抑制物增多所致。  相似文献   
79.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。  相似文献   
80.
重组活化的Ⅶ因子的临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
重组活化的Ⅶ因子(rFⅦa)是一种新的止血药物,最近已应用于治疗伴抑制物的血友病出血。近几年来,该药亦应用于非血友病出血的治疗,包括先天性Ⅶ因子(FⅦ)缺乏、血小板数量和质量异常、肝功能衰竭、肝移植、重大手术及创伤。作为“通用的止血药”,rFⅦa在临床上已取得一定的疗效。  相似文献   
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