多重耐药鲍曼不动杆菌相关耐药基因检测分析

目的为了解多重耐药鲍曼不动杆菌β-内酰胺酶（BLA）基因、氨基糖苷类修饰酶（AMFs）基因、消毒剂与磺胺类耐药基因（qacE△1-sul1）和1类整合子酶基因（intl1）存在情况。方法对2005年1—6月份临床分离的31株多重耐药菌株（耐哌拉西林、第三代头孢菌素、环丙沙星和阿米卡星），应用聚合酶链反应及序列分析方法分析其BLA、AMEs、qacE△1．sull和intl1基因类型。结果31株多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素B敏感，有3株（9．7％）对受试的其他18种抗菌药物均耐药。19株（61．3％）检出了β-内酰胺酶基因，其中TEM、PER、DHA阳性率分别为61．3％、19．4％、3．2％，未检出SHV、OXA-23、OXA-24、GES、IMP和VIM等基因。25株（80．6％）检出氨基糖苷类修饰酶基因，其中aac（3）-I、aac（6’）-I、ant（3”）-I、ant（2”）-I、aac（3）-Ⅱ、aac（6’）-Ⅱ阳性率分别为67．7％、45．2％、29．0％、22．6％、9．7％、3．2％。qacE△A1-sul1、intl1阳性率分别为80．6％、58．1％。分离株常见的基因组合是TEM＋qacE△1-sul1＋intl1和TEM＋PER＋qacE△1-sull＋intl1，分别占25．8％和19．4％。分离株AMEs的常见的基因组合是aac（3）-I＋aac（6’）-I和nnc（3）-I＋aac（6’）-I＋ant（2”）-I，分别占19．4％和12．9％。结论临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌TEM、nnc（3）-I、nnc（6’）-I、ant（3”）-I、ant（2”）-I、qacE△1-sul1和intl1基因携带率高。     

20株阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因分析

目的明确临床分离的20株阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因存在状况。方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法测定临床分离的20株阴沟肠杆菌对20种抗菌药物的敏感性，采用聚合酶链反应及序列分析的方法分析氨基糖苷类修饰酶基因型。结果该20株菌呈现多重耐药，对亚胺培南和美罗培南均敏感，对阿莫西林、阿莫西林／克拉维酸、头孢噻吩和头孢西丁完全耐药，对头孢吡肟及4种氨基糖苷类抗生素阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和奈替米星的耐药率分别为25．0％、60．0％、85．0％、90．0％和90．0％，其余9种的耐药率在80．0％～95．0％之间。19株(95．0％)检出氨基糖苷类修饰酶基因；aac(6′)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和aph(3′)-Ⅵ基因的阳性率分别为80．0％、50．0％、40．0％、5．0％和5．0％；而aog2(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ和aac(6′)-Ⅱ基因均阴性。结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重，氨基糖苷类修饰酶基因携带率很高。     

ALT、AST、GGT、CHE在肝病中的诊断价值

目的探讨肝脏疾病时肝脏酶的变化关系.方法采用速率法,测定113例肝病患者空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、胆碱酯酶(CHE),并与32例正常体检者作对照组比较.结果各型肝病患者的血清ALT、急性黄疸肝炎组的血清GGT及慢性肝炎重度组血清AST活性均显著升高(p＜0.01),慢性肝炎重度、肝硬化患者CHE活性均明显降低(p＜0.01).结论血清ALT、AST、GGT、CHE是肝病较为敏感指标,作为肝功能检测组合.有助于肝病的鉴别诊断和判断预后.     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制NF-κB活化对HL-60细胞的化疗增敏作用

目的：探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 方法： 采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验（EMSA）观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应；运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 结果： EMSA试验表明，柔红霉素（DNR）和足叶乙甙（VP-16）均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化；RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化。PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化，当其浓度达到100 μmol/L时，NF-κB活化被完全抑制。比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应，发现2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%)，且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01)。 结论： 反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化，抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性。     

超抗原SEB和D—氨基半乳糖对小鼠肝细胞的作用观察

用超抗原葡萄球菌Ｂ型肠毒素（ＳＥＢ）、Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）及两者合用腹腔注射ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于２、６、１２、２４ｈ取肝脏和血标本，从形态学和生化指标来研究肝细胞的死亡模式；同时还检测了小鼠２４ｈ死亡率。结果发现单用ＳＥＢ可诱导肝细胞凋亡，其机制可能与ＴＮＦ、ＩＦＮ－γ等细胞因子的产生和作用有关。单用Ｄ－ＧａｌＮ可同时引起肝细胞凋亡和变性，ＳＥＢ和Ｄ－ＧａｌＮ合用２、６ｈ见肝细胞凋亡，１２ｈ后以肝细胞坏死为主，小鼠２４ｈ死亡率达５０％。因而，推测凋亡与坏死间存在一定的联系，在急性肝坏死的发病机制中大量肝细胞凋亡可能是坏死的前奏     

基于Akt/JNK/p38 MAPK信号通路探讨健脾活骨方对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察健脾活骨方（JPHGP）对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK（Akt/JNK/p38 MAPK）信号通路探索相关作用机制。方法 通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32 μg·L^-1对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果 与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低（P<0.05,P<0.01）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量（P<0.05,P<0.01）,JPHGP 32 μg·L^-1组能升高胸主动脉环周围微血管长度（P<0.05）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）,JPHGP 16、32 μg·L^-1组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38 MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。     

双—对二甲氨基苯甲醛缩二胺类希夫碱合成、表征及抗菌活性

目的：合成双－对二甲氨基苯甲醛缩二胺类希夫碱,并对其抗菌活性进行研究。方法：以对二甲氨基苯甲醛和二胺类为原料,经缩合反应,制得4种相应希夫碱。结果：结构经元素分析、红外光谱、核磁共振谱确定,4种化合物均未见文献报道,抗菌活性测试表明,它们具有一定抗菌活性。结论：乙酸是催化剂,对缩合反应有利,希夫碱化合物具有一定抗菌活性。     

氨基甙类抗生素毒副反应3例

氨基甙类抗生素,抗菌谱广,很少发生过敏反应,不用做皮试(链霉素除外),价格低廉,被广泛用于临床,但在治疗中不合理的应用会发生过敏及其他的副作用。本文结合三个病例的分析,对其临床合理应用作一探讨。     

6-氨基己酸在药物流产中的应用

在早孕米非司酮配伍米索前列醇 (米索 )药物流产 (药流 )中 ,即使它完全流产后 ,阴道出血较人流后时间长 ,量多。为了减少米非司酮抗早孕后阴道出血 ,作者加用了抗纤溶药物 6 氨基己酸 ,并进行了临床观察。1　临床资料1 1　对象与分组　健康早孕妇女 ,年龄 18～ 40岁 ,停经≤ 49ｄ ,Ｂ超确诊为宫内妊娠而无禁忌证 ,自愿药物流产者 148例 ,随机平均分成 2组 ,第 1组为加服 6 氨基己酸组 (74例 ) ,第二组为未加服任何辅助药物的对照组 (74例 )。 148例均完成随访 ,随访率 10 0 %。 2组研究对象的月经周期及停经日期均相仿 ,具有可比性。1 2…