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61.
目的 门诊以急性心肌梗死(AMI)为首诊的急性主动脉夹层(AAD)的患者进行分析,以提高对该病的认识及诊断率.方法 收集我院收治的首诊为AMI的AAD患者15例,回顾性分析患者的临床表现、实验室及影像学检查资料.结果 15例均以胸背痛起病,12例心电图表现为ST段弓背向上抬高,3例表现为广泛导联ST段压低,12例心肌酶升高,3例心肌酶正常,门诊急诊均以AMI为首诊收治入院,所有患者入院后查血D-二聚体浓度均出现不同程度升高,后均经食道超声(TTE)和/或增强CT发现假腔或夹层撕裂漂浮物,证实了AAD的诊断.结论 AAD累及冠状动脉时,可继发AMI,出现与原发AMI不易鉴别的临床症状及心电图、心肌酶指标的改变,极易误诊为急性心肌梗死并给予溶栓等不适当治疗,对急诊以AMI收治的患者,入院后应警惕合并AAD的可能,行相关辅助检查进行鉴别诊断. 相似文献
62.
目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术中无复流发生的预测价值。方法回顾性分析2017年1~12月首都医科大学附属北京同仁医院收治的96例ASTEMI患者的临床资料,均行急诊PCI术治疗。根据术中是否发生复流将患者分为两组,其中术中发生复流者为A组(n=72),术中无复流者为B组(n=24)。比较两组患者的基线资料,包括性别、年龄、血压、心率、吸烟史、空腹血糖等和PCI相关情况,包括支架数量、发病至再灌注时间、血栓抽吸例数、支架长度等,并通过单因素与多因素Logistic回归分析分析影响患者术中无复流发生的相关因素。结果经单因素分析结果发现,B组患者发病至再灌注时间[(7. 19±1. 32) h]较A组[(5. 65±1. 71) h]明显延长,且血清Lp-PLA2含量[(309. 24±76. 34) mg/L]较A组[(197. 07±55. 35) mg/L]显著升高(P 0. 05);而其它基本资料比较,差异均无统计学意义(P 0. 05)。经多因素Logistic回归分析发现,血清Lp-PLA2含量是患者术中无复流发生的影响因素(OR=3. 84,95%CI:1. 64~9. 01,P 0. 01)。结论血清Lp-PLA2含量是ASTEMI患者急诊PCI术中发生无复流的影响因素,故临床中可通过早期测定血清Lp-PLA2含量预判断ASTEMI患者PCI术中发生无复流的可能性。 相似文献
63.
64.
65.
目的探讨氧合指数与急性呼吸衰竭行有创通气治疗患者预后的关系。方法选取2008年1月至2012年10月山东省即墨市人民医院行有创通气治疗急性呼吸衰竭患者75例,其中死亡28例,设为死亡组,存活47例,设为存活组;比较两组患者行有创通气治疗前急性生理与慢性健康状况(APACHE)Ⅲ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分,治疗1、3、7 d后氧合指数(Pa O2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)及p H值等血气分析指标水平。结果存活组和死亡组患者行有创通气治疗前急性生理学与慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)评分和多器官功能障碍综合征(MODS)评分组间比较差异无统计学意义(P>0.05);存活组和死亡组患者治疗1 d后Pa O2/Fi O2、Pa CO2及p H水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗3、7 d后Pa CO2和p H水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);但死亡组患者治疗3、7 d后Pa O2/Fi O2水平明显低于存活组(P<0.05);存活组和死亡组在治疗后不同时间(1、3、7 d)的Pa O2/Fi O2和Pa CO2比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论氧合指数与急性呼吸衰竭行有创通气治疗患者预后关系密切,可作为临床评价重要参考指标之一。 相似文献
66.
68.
69.
目的探讨Bi PAP、硝普钠、吗啡联合应用在抢救中老年人急性左心衰的临床疗效及安全性。方法选择80例急性左心衰患者,随机分为两组,即急救治疗组40例,急救对照组40例。两组均在治疗原发病、祛除诱因、强心、利尿等常规治疗基础上,治疗组应用Bi PAP持续正压通气,联合硝普钠、吗啡、扩血管、镇静,对照组应用鼻导管吸氧、硝酸甘油、安定。比较两组疗效及安全性。结果治疗组总有效率97.5%,在PP、RR、SPO2、p H、PO2、PCO2比对照组(对照组总有效率70.0%)有明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性左心衰在常规治疗基础上联合应用Bi PAP、硝普钠、吗啡更快改善患者的生命指标,缓解临床症状,疗效安全可靠。 相似文献
70.
《中国矫形外科杂志》2016,(14):1308-1313
[目的]了解急性脊髓损伤后脊髓内及脑脊液中IL-6、IL-1β及TNF-α变化的相关性。[方法]随机将152只大鼠分为正常组、假手术组、脊髓损伤组。采用Allen打击法造模,分别于造模后2、4、6、8、12、24、36、48、72 h取大鼠损伤区脊髓及脑脊液,利用ELISA及Real-time PCR检测并比较两者中炎性因子的浓度变化。[结果]大鼠脊髓损伤后IL-6、IL-1β、TNF-α均在脊髓中表达迅速升高,IL-6、IL-1β在4 h即达到高峰,而TNF-α在2 h即达到高峰。IL-6、IL-1β、TNF-α在脑脊液中表达相对较迟,但在6 h也已能检测出,IL-6、IL-1至24 h达到高峰,TNF-α12 h达到高峰,然后逐渐下降。[结论]脊髓损伤后脑脊液中炎性因子出现时间及到达高峰时间较损伤脊髓区稍晚,但趋势基本相仿,脑脊液炎性因子的研究可以基本反映脊髓炎性因子情况。 相似文献