血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

葛芩片预处理对心肌MDA含量及抗氧化酶活性影响的研究

目的:研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与脂质过氧化及抗氧化酶活性的关系。方法:改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,以血清MDA含量、SOD、CAT活性为指标研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用机理。结果:葛芩片高剂量预适应组MDA含量较IR组、IPC组、DIPC低组显著降低,P<0.01,P<0.05;SOD活性较IR组和IPC组显著升高,P<0.01;葛芩片高、中剂量预适应组CAT活性较IR组、IPC组显著升高,P<0.01。结论:葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与其提高SOD、CAT活性,抑制心肌缺血再灌注脂质过氧化反应有关。     

室性期前收缩患者心率震荡与临床预后有关

目的 观察心率震荡（HRT）与患者预后关联性。方法 采用Hoher监测经临床确诊的原发性高血压伴室性期前收缩（室早）患者198例及52例正常人。将高血压病患者分为频发多源室早（VPB）组、偶发VPB组，并对各组间HRT（TO、TS）等参数与正常人对照观察。同时对室速患者HRT评价自主神经功能的无创性指标进行预测比较。     

平衡法门控心血池显像评价不同分级前壁心肌梗死患者左室收缩及舒张功能

目的我们应用平衡法门控心血池显像技术对不同Killip分级的前壁心肌梗死患者进行左室总体和局部收缩和舒张功能参数的对比分析。方法对照组15例（G0）,前壁心肌梗死KillipⅠ级17例（G1）,前壁心肌梗死KillipⅡⅢ级12例（G2）。利用平衡法门控心血池显像技术评价3组的左室总体和局部的收缩与舒张功能。结果①左室整体收缩功能,在LVEF,ESC 2个参数中,G1比G0有显著差异（P<0.05）,G2分别比G1和G0有显著差异（P<0.05）。在PER、1/3EF、1/3ER 3个参数中,G2分别比G1和G0显著下降（P<0.05）。②左室总体舒张功能,在PFR、1/3FF、1/3FR、EDC中,G1比G0有显著差异（P<0.05）,G2分别比G1和G0有显著差异（P<0.05）。③左室局部收缩功能,在以LVREF为参数时,G1在4个节段比G0显著差异（P<0.05）,G2在所有6个节段中比G1和G0均显著下降（P<0.05）。④左室局部舒张功能,在以LVR1/3FF为参数时,G1在4个节段比G0显著下降（P<0.05）,G2在所有6个节段比G0和G1均显著下降（P<0.05）。结论前壁心肌梗死后出现心功能受损或心力衰竭的主要原因为左室重构。     

卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制

近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素。本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用，探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。     

心衰患者血压将示其预后

收缩压(即通常说的上压)小于120mmHg,即被认为是正常的血压,如果血压大于140mmHg,就是高血压。当血压过高时,心脏的负荷也增大,长期的高血压会使心肌肥厚、重构,最后可引起心功能衰竭。所以医生们会认为,心功能衰竭的病人低血压是个好的征兆。这个想法不一定正确,近日有临床     

新型心肌坏死标志物的临床意义

不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等一组病症总称为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromei以下简称ACS）。其发病被认为是起因于动脉粥样硬化。不稳定的粥样斑块内存在着富含胶状胆固醇酯的脂核，表面包被有薄层纤维性薄膜。当发生血管内皮损伤及血管壁的应激反应，以及炎症改变等时，斑块破裂，即以“冠脉粥样斑块破溃”开始，继之诱发血栓形成而导致冠脉的完全或不完全闭塞，从而引起致死性的心肌缺血、坏死。另方面。在实际临床工作中，诊断和治疗是在心肌缺血致心肌不断坏死的状态下，或者说是在混有已坏死心肌细胞的状态中进行的。对于像这种进展型、紧迫型的急性心肌损害做出早期诊断曾经非常困难。即使是在1992年引入ACS的概念以后。也很难做出早期诊断。但是现在血清学上已经能检出约1g的心肌坏死。这就是心肌肌钙蛋白的定量检测，即利用心肌坏死标志物诊断出微小梗死。根据2000年经ESC／ACC联合委员会制定的（心肌梗死的再定义），提示以心肌肌钙蛋白的升高作为诊断心肌梗死的诊断标准，从而使利用血清生化标志物进行诊断和评价预后（重症度），甚至使预测冠脉再通成为可能。     

用99Tcm-HL91评价鼠心肌缺血模型

目的 探讨乏氧心肌显像剂99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)用于诊断实验性缺血心肌的价值.方法 建立大鼠心肌在体缺血再灌注模型,采用体外放射自显影法检测正常对照组(6只)、缺血再灌注组(8只)及无再灌注组(8只)鼠心肌对99Tcm-HL91的摄取.结果 对照组和无再灌注组心肌未见局灶性放射性浓聚,再灌注组心肌非坏死区有较高放射性浓聚,与正常心肌组织的摄取比值为1.634±0.354.结论 99Tcm-HL91表现出较强的亲乏氧组织特性,能较好区分存活和梗死心肌.     

病毒性心肌炎33例诊疗分析

目的 分析33例病毒性心肌炎患者的临床特征和辅助检查特点，总结病毒性心肌炎不同的临床特点、诊断及治疗转归。方法 收集1998年1月～2004年12月临床诊治的病毒性心肌炎患者33例，男20例，女13例，年龄5～42岁，平均年龄29岁，分析归纳其病史、临床经过、发病特征和治疗转归情况。结果 病毒性心肌炎多数为轻型(27／33)，占81．8％，预后良好；少数为重型，(6／33)，占18．2％，病程急剧，病情危重，常合并有其它脏器的损害，且预后差，死亡率高；诊断上缺乏典型的临床特征和辅助检查指标，临床上无特效治疗手段，药物治疗有时也差强人意，应注重综合治疗。结论 病毒性心肌炎临床表现多样，诊断上缺乏特异的临床特征和辅助检查指标，应结合病毒感染史，心悸、胸闷等临床症状和心肌损伤的客观指标作出诊断；治疗上要安静、卧床，中西医结合、积极预防和治疗并发病症，轻型预后良好，重型预后差，死亡率高。     

一过性心肌损害108例临床分析

我科于2003年1月至2004年10月对322例上呼吸道感染的患者进行心肌酶谱、心电图及末梢血常规测定，综合分析，发现同时合并一过性心肌损害者108例。我们针对这种现象，在治疗原发病的基础上进行营养心肌治疗，收到满意效果，现将结果报道如下。