病理生理学

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响；我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究；自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究；细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响；丹参在常氧、急性低氧及氧反常等条件下对心室肌细胞L-Ca电流的影响；牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响；LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响；磷酸化ERK1／2对大鼠体外血小板聚集的可能作用；PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制；活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响；急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS蛋白的表达与活性的变化；靶向腺病毒载体介导的EGFP基因在甲胎蛋白阳性肝癌细胞的特异表达；胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系；脑血清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响；三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制；复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究；不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响；苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑；一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响；左旋卡尼汀对缺氧／复氧诱导的子鼠心肌细胞凋亡的影响；自体骨髓基质干细胞移植治疗兔缺血心肌的实验研究；PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响；一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响；实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究；兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗扩张型心肌病的实验研究；高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系；血管内皮祖细胞对缺血肢体血管生成的影响；心血管危险因素与小动脉弹性的关系；实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化；重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调；冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究；骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究；血管内皮生长因子反义寡核苷酸增强髓系白血病细胞对三尖杉酯碱敏感性；急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义；血栓性血小板减少性紫癜思者血管内皮细胞标志物和溶血参数的动态分析及其临床意义；白血病患者血管新生及相关因素研究；氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响；CD44s的表达与胶质瘤分级的关系。     

侧脑室注射链脲霉素引起大鼠脑Aβ1-40和Aβ1-42表达增加

目的:探讨大鼠侧脑室注射链脲霉素(Streptozotocin,STZ)阻断脑内胰岛素信号传导与Aβ表达的关系.方法:24只SD大鼠随机等分为手术组和对照组(n=12),手术组双侧侧脑室注入STZ 3 mg/kg,第3日重复此剂量,对照组只手术操作但不注射药物.21 d后,采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮层和海马区的Aβ1-40和Aβ1-42阳性表达.结果:与对照组相比,手术组皮层、海马Aβ1-40和Aβ1-42阳性细胞明显增多.结论:侧脑室注射STZ可以引起脑内Aβ表达增多,提示胰岛素/胰岛素受体系统障碍与阿尔茨海默病(AD)发病有密切关系.     

蛋白酶激活受体1介导人肺上皮细胞分泌白细胞介素-8

目的探讨蛋白酶激活受体1（PAR1）激动肽和凝血酶对人肺上皮细胞白细胞介索-8（IL-8）分泌的影响。方法人肺上皮细胞系A549细胞分别接种于12孔培养板各孔内，并分别用不同浓度的PAR1激动肽SFLLR和反PAR1激动肽RLLFS以及不同浓度的凝血酶和／或凝血酶抑制剂水蛭索进行刺激，刺激时间为2和16h。用ELISA方法检测上清液中的IL-8水平。结果经过16h的培养，SFLLR可引起浓度相关性IL-8的释放增加，增加到300μmol/L时诱导IL-8的释放量比基础分泌量增加了近16倍，RLLFS不能引起IL-8的释放增加。凝血酶也可引起浓度相关性IL-8释放．凝血酶在浓度1kU／L时就可引起IL-8释放量增加，10kU/L时诱导IL-8释放量达高峰，为基础分泌量的7．5倍。水蛭索可以抑制凝血酶对IL-8的释放作用。时间相关曲线表明，PAR1介导的IL-8释放从2h起即可引起增加，16h达高峰。结论PAR1激动肽和凝血酶可促进人肺上皮细胞分泌IL-8，PAR1拮抗剂和凝血酶抑制剂可能具有抗炎作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ在非酒精性脂肪肝病变中的变化

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)与非酒精性脂肪肝的关系。方法采用夹心酶联免疫分析的方法测定60例非酒精性脂肪肝患者和40名健康对照血清IGFⅠ水平,并比较两组IGF1、血脂[胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)]、空腹血糖(Glu)、丙氨酸转氨酶(ALT)的测定结果。结果脂肪肝组的血清IGF1水平为(162.0±46.6)ng/ml,健康组血清IGF1水平为(189.0±37.4)ng/ml,结果差异具有显著性(P<0.01)。两组的TG、Glu差异也有显著性(P<0.05),其他指标差异无显著性。结论非酒精性脂肪肝患者的IGF1水平下降与脂肪肝的形成有关,同时可能加重凋亡对已发生脂肪变性的肝细胞的损伤。     

髓过氧化物酶对巨噬细胞骨桥蛋白表达的影响

目的　研究髓过氧化物酶(MPO)对巨噬细胞骨桥蛋白表达量的影响。方法　人单核细胞转化的巨噬细胞 随机分为对照组,MPO不同浓度(125、250、500、1000、2000U/L)及时间(3、24、48h)干预组,用RT PCR技术结合 密度扫描分析,观察巨噬细胞内骨桥蛋白mRNA量的变化。结果　MPO浓度为1000U/L即能刺激巨噬细胞内 骨桥蛋白mRNA量增加,骨桥蛋白的mRNA与β actin的mRNA光密度比值3h干预组1.15±0.09,24h干预组 1.20±0.02,48h干预组1.09±0.04分别较对照组提高57.53%、64.38%和49.32%。结论　髓过氧化物酶能在 基因水平上刺激巨噬细胞骨桥蛋白的表达。     

盐酸西布曲明的Ⅱ期临床观察

盐酸西布曲明(subutramine hydrochloride)是作用于中枢神经系统的减肥药。西布曲明及其代谢产物是5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，通过对5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的抑制作用，产生生理性的饱食感，减少食物的摄取量，增加代谢率，调节肥胖病人失调的能量平衡，达到减肥的目的。本文对Ⅱ类新药盐酸西布曲明片进行临床疗效和安全性进行评价。     

转化生长因子β1对人牙髓细胞微丝骨架的重组作用

目的:了解转化生长因子β1(TGF-β1)对人牙髓细胞微丝和微管骨架的作用。方法:I型胶原酶消化组织块法体外培养人牙髓细胞,以20ng/ml的TGF-β1处理细胞,分别在第30min、1、6和24h收集细胞爬片,BODYPY-Phalloidin对微丝作直接荧光染色、Rhodamine RedTM对微管蛋白α(tubulin-α)作间接免疫荧光染色,采用激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1作用于牙髓细胞后不同时间点微丝和微管的变化情况。结果:TGF-β1作用于人牙髓细胞后,微丝出现解聚重组现象,在30min时间点,肌动蛋白(actin)在细胞膜下聚合成纤维形肌动蛋白F-actin,同时胞质内的F-actin解聚,6h解聚最明显,24h后可见胞质内微丝重组。观察的各时间点,微管结构未见明显解聚重组现象。结论:TGF-β1能够使牙髓细胞微丝骨架重组。     

测定尿微量白蛋白在糖尿病中的临床应用

糖尿病是一组由遗传和环境相互作用所致的临床综合征，可引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。糖尿病肾病是1型糖尿病和2型糖尿病最重要和最常见的并发症之一。因此，早期监测尿中微量白蛋白含量对预防糖尿病肾病至关重要。