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《中国老年学杂志》2019,(1)
目的通过结构方程模型探讨湖北省贫困山区60~69岁高血压患病因素。方法采用整群分层抽样方法选取湖北省恩施土家族苗族自治州60~69岁老年人804人,进行人口学特征和体力活动资料调查和体质测试,采用结构方程模型对外观变量进行分析。结果修改后的结构方程中潜在变量对高血压患病率影响大小依次为社会特征、人口学特征、体质和身体活动,外观变量中退休前职业、教育程度、城乡、体重指数、腰臀比的系数较高。结论影响湖北省贫困山区老年高血压患病的最主要因素是社会特征,其次是人口学特征、体质特征和身体活动,脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者,乡村人口高血压患病率低于城镇人口,向心性肥胖是高血压的危险因素。 相似文献
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目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。 相似文献
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《中国药房》2019,(8):1031-1036
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。 相似文献
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《中国药理学通报》2019,(10)
目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。 相似文献
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