商陆属植物皂苷类成分及其药理活性

概述了商陆属植物中皂苷类成分及其药理活性和开发前景。     

商陆不同组分对上焦水饮内停大鼠模型药效学研究

目的:探讨商陆水煎液及不同组分对大鼠上焦水饮内停模型药效学研究,寻找商陆对上焦水饮内停模型作用的药效物质基础。方法:采用复合造模因素(大鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素+气管插管+寒冷刺激)建立上焦水饮内停模型,模型建立后开始给予商陆水煎液0.81 g/kg、多糖组分0.31 g/kg、皂苷组分0.22 g/kg、酚酸组分0.17 g/kg、鞣质组分0.09 g/kg,连续灌胃给药14 d。试验结束后检测大鼠血清白蛋白(ALB)、肌酸激酶(CK)含量,肺干湿比,肺泡灌洗液中蛋白含量,心、肺脏指数,观察心、肺组织病理切片,综合评价商陆水煎液及不同组分对上焦水饮内停模型大鼠利水功效。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清ALB含量显著降低(P<0.01),肺泡灌洗液中蛋白浓度、肺干湿比、CK活力以及心脏、肺脏指数明显升高(P<0.05或P<0.01),心、肺组织受损较严重,上焦水饮内停模型建立成功;与模型对照组比较,商陆水煎液0.81 g/kg组可明显升高血清ALB(P<0.05),明显降低CK活力、肺泡灌洗液中蛋白含量、心脏指数、肺干湿比(P<0.05或P<...     

商陆中毒2例

商陆是一种有毒泻下药,别名土人参、见肿消、山萝卜等.偶尔被人们错当人参而误食.我院2000年11月～2001年11月共救治2例商陆中毒.由于商陆中毒少见,现报道如下.     

商陆多糖I对小鼠脾淋巴细胞增殖及脾淋巴细胞、巨噬细胞分泌细胞因子的影响

商陆多糖Ⅰ(Phytolacca acinosa polysaccharides Ⅰ,PAP-Ⅰ)体外能显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,促进丝裂原诱导的淋巴细胞转化及双向混合淋巴细胞反应。检测PAP-Ⅰ和小鼠脾淋巴细胞培养上清液发现PAP-Ⅰ可显著促进小鼠脾淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2)及集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)。PAP-Ⅰ和小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中也存在CSF活性及促进重组粒单系集落刺激因子诱导骨髓细胞增殖的细胞因子。PAP-Ⅰ,ip可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖及IL-2产生。     

商陆醋制后对肠粘膜损害的保护作用

商陆为泻下利水,消肿散结的常用中药,但毒性较大,主要对肠粘膜淋巴细胞弥漫性浸润,杯状细胞明显减少,从而使体温上升及体重下降。商陆醋制后,毒性明显减轻,表明对肠粘膜损害具有一定的保护作用。     

商陆多糖I对小鼠脾淋巴细胞增殖及脾淋巴细胞、巨噬细胞分泌细胞因子的影响

商陆多糖Ⅰ(Phytolacca acinosa polysaccharides Ⅰ,PAP-Ⅰ)体外能显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,促进丝裂原诱导的淋巴细胞转化及双向混合淋巴细胞反应。检测PAP-Ⅰ和小鼠脾淋巴细胞培养上清液发现PAP-Ⅰ可显著促进小鼠脾淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2)及集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)。PAP-Ⅰ和小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中也存在CSF活性及促进重组粒单系集落刺激因子诱导骨髓细胞增殖的细胞因子。PAP-Ⅰ,ip可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖及IL-2产生。     

抗CD3、CD7单抗—PAPs免疫毒素的构建及其联合杀伤效应

[目的]应用抗人T淋巴细胞半日抗（抗CD3和抗TD7），分别与商陆抗病毒蛋白（PAPs)偶联构成两种免疫毒素，并探讨这两种免疫毒素在体外联合对T淋巴细胞和T淋巴细胞（CEM细胞）的杀伤效应。[方法]选用抗CD3和抗CD7杂交瘤细胞制备单克隆抗体腹水，经纯化后以SPDP为交联剂，将两种单抗分别与商陆抗病毒蛋白偶联构建成抗CD3和抗CD7单抗免疫毒素，分别以及联合后对T淋巴细胞和CEM细胞进行体外细胞毒试验。[结果]构建的两种单抗-PAPs免疫毒素活性良好，其性异性杀伤T淋巴细胞和T淋巴母细胞CEM细胞的效应比单一抗CD3-PAPs和抗CD7-PAPs更强，对照组仅有轻微的杀伤效应。[结论]成功地构建了抗CD3和抗CD7单抗-PAPs免疫毒素，及其不同抗原决定簇的单抗免疫结合物。并证明联合应用抗CD3-PAPs和抗CD7-PAPs免疫毒素有相加的杀伤效果。     

我对中药治疗肾脏炎的一些体会

肾脏炎较为难治,容易反复作。如治疗不及时,或拖延过久,体质赢乏,肾功能衰败,可以引起尿中毒难治之危症。祖国医学虽无肾脏炎病名,但先圣先贤远在公元二、三世纪,曾对此病就有了一些认识。如内经云:“水始起也,目窠上微肿,如新卧起之状,其颈脉动,时欬,阴股间寒,足胫胂,腹乃大,其水已成矣。以手按其腹,随手而起,如裹水之状,此其候也。”     

商陆皂苷甲对自身免疫性模型小鼠的影响及其作用机制

目的:考察商陆皂苷甲对自身免疫性模型小鼠的影响及其可能的机制.方法:自身免疫性小鼠模型通过甲醛化空弯菌CJ-S_(131)辅以佐剂免疫小鼠获得.检测正常小鼠、模型小鼠及商陆皂苷甲处理的模型小鼠血清中的抗ds DNA抗体水平、细胞增殖及骨关节病理切片.通过形态学和流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡.通过逆转录PCR的方法检测ECV304细胞中ICAM-1的mRNA表达.结果:商陆皂苷甲能有效地降低模型小鼠的抗ds DNA抗体水平、抑制淋巴细胞增殖并能缓解其骨关节炎症.而且,商陆皂苷甲能显著促进ConA活化的胸腺细胞的凋亡并能降低ECV304 细胞中ICAM-1的mRNA表达.结论:商陆皂苷甲对自身免疫性模型小鼠有治疗作用;促进胸腺细胞凋亡和降低ECV304细胞中ICAM-1的mRNA表达可能是其作用的重要机制.     

商陆皂苷甲在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机理。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血前EsA预处理组(EsA组),每组20只;采用夹闭双侧肾蒂30min后再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清和肾组织样本中血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、IL-17A、IL-6及钠-钾ATP酶水平,HE染色后评估肾小管损伤程度。结果:与对照组比较,EsA组大鼠术前摄水量增多、摄食减少(P<0.05);再灌注12h后,与对照组比较,I/R组大鼠SCr、BUN水平升高(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,I/R组大鼠肾组织IL-17A、IL-6表达水平升高(P<0.05),钠-钾ATP酶表达水平下降(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);C组、I/R组和EsA组肾小管损伤评分为3.02±1.13、10.53±2.13和9.85±1.91,EsA组较I/R组评分降低(P<0.05)。结论:EsA预处理能降低大鼠肾缺血再灌注时的损伤程度,发挥保护作用,其机制与减少炎症因子释放、增加钠-钾ATP酶表达有关。