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目的:观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆患者血脂的影响。方法:将血管性痴呆患者随机分为治疗组92例,对照组90例,治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片,6周为一疗程,两个疗程后观察患者精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL—R)积分以及血脂的变化。结果:两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P〈0.01),ADL—R评分较治疗前显著降低(P〈0.01),治疗后治疗组MMSE和ADL—R评分与对照组比较有显著性差异(P〈0.05);两组治疗后甘油三酯、胆固醇较治疗前显著降低(P〈0.05或P〈0.01),治疗组还可显著降低低密度脂蛋白(P〈0.05),对照组可显著升高高密度脂蛋白(P〈0.05),治疗后治疗组甘油三酯、胆固醇与对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆患者的血脂代谢,提高患者的认知功能和日常生活自理能力,疗效优于舒血宁片。 相似文献
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醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮(NO)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用SNP产生NO损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤,并呈现一定的剂量依赖关系。 相似文献
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目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用. 相似文献
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目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白(NGB) mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并采用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测实验小鼠海马组织NGB mRNA的表达。结果①行为学实验观察显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P〈0.05或P〈0.01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加(P〈0.05);各用药组均较模型组增加(P〈0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤。 相似文献
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脑发生缺血缺氧损伤时常出现神经元迟发性死亡[1],其主要机理是细胞凋亡[2],而细胞凋亡受基因调控.前期行为学研究已经表明,醒脑启智胶囊(XNQZ)对脑缺血再灌注学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用[3],XNQZ药物血清能明显减轻缺血缺氧、缺糖、钙离子、谷氨酸、一氧化氮、自由基对PC12细胞的损伤[4-9].为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,运用流式细胞术(FCM)和末端标记法(TUNEL),观察了XNQZ药物血清体外抑制PC12细胞凋亡作用. 相似文献
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醒脑启智胶囊治疗血管性痴呆92例 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察醒脑启智胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效.方法:将182例血管性痴呆患者随机分为治疗组92例,对照组90例.治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片,6 w为1个疗程,2个疗程后观察患者精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL-R)积分的变化,比较两组临床疗效.结果:两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P<0.01),ADL-R评分较治疗前显著降低(P<0.01),治疗后治疗组MMSE和ADL-R评分与对照组对比,有显著性差异(P<0.05);治疗组临床总有效率为98.9%,对照组临床总有效率为85.6%,两组比较有高度显著性差异(P<0.01).结论:醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆患者的认知功能,提高患者的日常生活自理能力,疗效优于舒血宁片. 相似文献
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目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响.方法:120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验,采用光镜和电镜观察各组病理形态学的变化,并采用生物化学法测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活力.结果:①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各组用药小鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学和ATP酶活力显示,模型组小鼠脑皮质及海马区呈缺血性病理改变,神经元超微结构严重损伤,线粒体破坏,ATP酶活力降低(P<0.01),各用药组小鼠病理形态学改变轻于模型组,ATP酶活力升高(P<0.05或P<0.01),以醒脑启智高剂量组改善最明显.结论:醒脑启智胶囊通过改善血管性痴呆小鼠病理形态学,提高ATP酶活力,调节神经元能量代谢,从而发挥治疗作用. 相似文献
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醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量.结果 (1)行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05).(2)光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.(3)流式细胞术检测显示:模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组(P<0.01),但二者的比值低于假手术组(P<0.01);各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低(P<0.01),Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高(P<0.05).结论 醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达. 相似文献