肝脏干细胞的研究进展

肝脏是哺乳类动物和人类重要的消化器官,参与体内蛋白质、糖类、脂类等重要生物大分子的代谢,胚胎肝和某些病理状态下可以重新造血。很早发现各种生物、理化因素引起肝细胞损伤的同时,伴随着新生肝细胞的再生、分化和成熟,以维持肝脏功能的正常发挥。20世纪80年代以来,一些研究者发现大鼠实验性肝癌组织中存在一种卵圆细胞,以后在人肝脏中也找到这种卵圆细胞,目前认为,它是肝脏专能干细胞,在肝脏的微环境调控下,可以分化为成熟的肝细胞和胆管上皮细胞^[1,2]。     

0～6岁散居体弱儿调查分析及干预

儿童的营养状况好与坏首先反映在他的身高、体重上.所以,我们对辖区内所有体弱儿进行了身高体重及血色素的监测,并及时采取相应的干预措施,每年定期进行测查,并对其营养状况进行评价,以便及时发现有效、安全的干预措施,总结出稳定的工作常规.     

112例脑动脉系统微栓子监测的临床研究

目的　研究脑动脉系统微栓子 (MES)的产生机制及其相关因素。方法　将 112例 MES监测的临床资料进行总结分析。结果　本组微栓子检出率为 33.93% ,且全部见于有明显脑卒中症状者 ;脑梗死 MES检出率为35 .87%且以原发性大面积梗死为主 ;MES阳性与病程有明显相关 ,病程 <72 h易检出微栓子 ,阳性率为 4 7.72 % ;颅内血管狭窄是微栓子产生的主要原因 ;颈动脉异常与正常组微栓子出现率无明显差异 ,但发现本组病例中微栓子出现以左侧为主 ,与颈动脉病变部位一致率为 5 5 .5 5 % ;确定微栓子来源于有病变的颅外颈动脉 2例 ,来源于有病变的颅内颈动脉系 5例 ,来源于同时伴有颅内外血管病变 12例 ,表明颅内外动脉同时伴有病变时微栓子检出率增高 ;MES的阳性率与血液成分无相关性 ,但在血液成分异常组中血粘度增高以及血小板聚集降低 MES阳性率明显增高。结论　脑动脉系统中监测到微栓子说明患者有活动的栓子来源 ,易发生或复发脑梗死 ,TCD能正确的监测、判断脑循环中微栓子 ,确定其发生率、性质、来源以及与疾病的联系     

NMDA受体的调控

在中枢神经系统中，广泛存在着NMDA受体，NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关，而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关，研究发现在许多环节上可调控NMDA受体，现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

国际高血压研究发现：血压反弹的元凶——“血锈”

来自《美国高血压杂志》报道：美国心肺与血液研究所(NHLBI)著名专家jones博士通过多年研究，首次提出“化锈稳压”理论。该理论指出：深藏在血细胞中的“血锈”，才是导致血压反弹难稳的根源。     

早期胃癌26例的内镜诊断分析

胃癌的早期诊断和早期治疗，对于降低胃癌的发病率及病死率具有重要意义。我院自1996年11月～2004年6月期间，共发现早期胃癌26例(26／2166)，检出率为1．1％，经胃镜活检并经手术或病理证实，现对结果做一分析。     

36例青霉素迟缓过敏反应的护理体会

青霉素是临床上最常用的一种抗菌素，在使用过程中极易发生过敏反应，严重者可致过敏性休克而危及生命，故使用时需作皮肤过敏试验，皮试阴性者才能注射，但注射几次后出现过敏反应的较少见，笔者1998年8月-2003年10月，在给患者注射过程中发现36例在注射4次以上后发生不同程度的过敏反应，给立即停药，及时处理抢救，使患者转危为安。     

放射性粒子永久植入在保乳治疗中的应用

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升。世界上每年约有130万人诊断为乳腺癌,而有40万人死于此病[1]。在我国,乳腺癌发病率已经上升为女性恶性肿瘤的第一位或第二位,病死率居第四位或第五位[1]。乳腺癌的早发现、早治疗已成为共识。20世纪80年代以来,微创、保乳治疗技术取得了长足的发展,如射频消融治疗、高强度聚焦超声治疗、冷冻治疗、激光治疗、微波治疗等均是近年来发展较快的治疗乳腺癌的新方法[2]。放射性粒子近距离治疗乳腺癌也是近年来兴起的一项新技术,在乳腺癌的治疗中有其独特之处,尤其在早期乳腺癌的保乳治疗中有较大的优势。1治疗设备及条件1.1放射性核素放射性粒子植入根据植入时间分为短暂植入和永久性植入两种。短暂植入治疗使用的放射源主要为初始剂量率高的核素,如192Ir,60Co,137Cs,198Au,高活度125I,剂量率一般为0.5~0.7Gy/h。短暂植入治疗使用的核素由于释放高能量,临床应用应注意防护。永久植入治疗使用的放射源为初始剂量率低的核素,如125I,103Pd,剂量率一般为0.05~0.1Gy/h。这些核素由于释放的能量低,穿透力弱,临床操作易于防护,对医护人员的损伤很小[3,4]...     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制.方法 雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、伊贝沙坦治疗组(I组).糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成.所有大鼠均给以普通饲料喂养,I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg-1·d-1灌胃,C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃,第12周末,测体重及血糖,处死大鼠后取骨,应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定大鼠股骨骨密度(BMD),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组骨组织OPG mRNA及RANKL mRNA的表达.结果 12周末,D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现,I组骨质疏松程度比D组轻.骨组织定量分析显示,MTVT在D组及I组均显著低于C组(P<0.01),MTPS在D组及I组均显著高于C组(P<0.01).I组与D组大鼠骨组织相比,MTPT显著增加及MTPS显著降低(P<0.01).骨密度的测定结果发现,与C组大鼠比较,D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低(P<0.01);而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加(P<0.01).骨组织RT-PCR结果显示,与c组相比,D组和I组大鼠骨组织中OPG mRNA表达水平明显降低(P<0.01),RANKL mRNA表达水平明显升高(P<0.01);I组大鼠骨组织中OPG mRNA的表达则明显高于D组(P<0.01).而RANKL mRNA在I组和D组间差异不显著.结论 伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPG mRNA表达水平得以部分恢复,上调OPG/RANKL比值,这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关.     

腰部脊膜前膨出误诊为神经纤维瘤病1例报告

神经纤维瘤病和脊膜膨出是两种性质完全不同的病变，目前这两种疾病的确切病因不明，但是二者合并发生偶有报道。我科收治了1例神经纤维瘤病合并腰部脊膜前膨出患者，CT扫描发现其L3椎弓根部有低密度改变．误诊为L3神经纤维瘤病，现报告如下。