脑缺血再灌流时脑组织内啡肽的实验研究—纳络酮治疗迟发性神经元损伤疗效观察

本文采用四血管闭塞脑缺血模型测定脑缺血30分钟及再灌流不同时间脑组织中β-内啡肽和强啡肽A_(1—13)的含量,并观察阿片受体阻断剂纳络酮对大鼠迟发性神经元损伤的影响。结果表明:1、脑缺血30分钟时,大脑半球内β-内啡肽、强啡肽A_(1—13)和海马内强啡肽A_(1—13)均比假手术组明显增加(P<0.01;P<0.05;P<0.001);3、再灌流早期腹腔注射大剂量纳络酮能有效防止海马CA_1区锥体细胞发生迟发性神经元坏死。     

纳洛酮治疗急性酒精中毒45例

用盐酸纳洛酮注射液０．４ｍｇ ｉｍ ｉｖ或静脉滴注，治疗急性酒精中毒４５例。男性４１例，女性４例，用药后３０ｍｉｎ－１ｈ中毒症状消失，疗效显著。     

血管性痴呆大鼠脑区和血浆中β—内啡肽含量的…

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４血管闭塞法的改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型，用Ｔ型水迷宫试验检查动物的学习和记忆能力，并以放射免疫法测定ＶＤ大鼠４个脑区和周围血浆中β－内啡肽含量。结果表明，ＶＤ组大鼠出现严重的学习，记忆障碍的同时其额叶皮质，海马丘脑和纹状体中β－ＥＰ含是分别为相应对照组的４１％、６６％、６８％和４３％，比对照组显著降低，血浆β－ＥＰ含量在两组间则无显著差异。提示ＶＤ动物学习与记忆障碍     

脑定注射β—内啡肽抗血清对失血性休克猫心血管功能的影响

给失血性休克猫侧脑室注射特异性β－内啡肽抗血清，除能引起与脑室注射纳洛酮相同的增强心肌收缩力作用外，还具有明显改善心肌舒张功能，进而促使静脉回流和增加心率，它显示了具有比纳洛酮更好的作用。     

高血压病人β-内啡肽、肾素-血管紧张素、醛固酮的意义

有关高血压病人与血浆β -内啡肽 (β -ＥＰ)的致病关系已有过报道 ,但与血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(Ａ -Ⅰ、Ａ -Ⅱ)、醛固酮系统联检还甚少 ,我们收集了部分样本进行比较分析 ,现作如下报道。材料和方法一、病人组 :3 0例 (男 13 ,女 17) ,年龄 3 0～ 83岁 ,平均5 6 8岁 ,均为按ＷＨＯ规定的高血压标准确诊的住院病人。二、正常人组 :3 0例 (男 2 0 ,女 10 ) ,年龄 2 9～ 75岁 ,平均5 2 6岁 ,经体检排除心血管系统等内科疾患。三、β-ＥＰＲＩＡｋｉｔ购自Ｐｅｎｉｎｓｕｉａ产品 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮ＲＩＡｋｉｔ购自中国原子能研究院北方…     

β—内啡肽对大鼠免疫功能的影响

离体条件下,β-内啡肽(β-END)在10~(-6)-10~(-14)mol/L 可明显地促进ConA 诱导的脾淋巴细胞的转化及IL-2的产生,增加LPS 激活的腹腔巨噬细胞产生IL-1.纳络甯可阻断β-END 的这种作用.静脉注射β-END 也可增强大鼠脾淋巴细胞转化,促进IL-1和IL-2的产生.本结果提示,β-END 具有增强大鼠免疫功能的作用,这种作用可能是由阿片受体介导的。     

脑内源性β-内啡肽对应激诱发促肾上腺皮质激素和催乳素释放的调节

在预先埋植第三脑室导管和预置颈外静脉导管的SD大鼠中,脑室内微量注射β-内啡肽抗血清,并与脑室内注射正常兔血清的大鼠对比。看到注射β-内啡肽抗血清后,ACTH和催乳素因限制性应激的释放,分别被抑制了46.1％和71.2％。说明中枢内源性β-内啡肽可能是ACTH和催乳素在某种应激时相伴释放的重要调节因素之一。     

小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P＜0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关.     

运动训练对慢性应激大鼠β—内啡肽分泌的影响

目的：探讨运动训练对慢性应激大鼠β－内啡肽（β－EP）分泌的变化。方法：对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β－EP的含量。结果：（1）经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β－EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β－ED的合成和释放增多。（2）经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β－EP含量显著升高,血清β－EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β－EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。结论：运动训练可以减少内源性β－EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。