国产尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死60例临床研究

目的研究国产尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法120例AMI患者随机分为溶栓组和未溶栓组,溶栓应用国尿激酶静脉溶栓治疗,未溶栓组应用除溶栓外的常规内科治疗。观察两组治疗效果,同时观察不同溶栓时间的治疗效果。结果溶栓组再通率为68.3%,病死率及发生心衰,心源性休克,严重心律失常显著低于未溶栓组,出血发生两组无显著差异。6小时溶栓效果优于6-12小时溶栓。结论国产尿激酶静脉溶栓治疗AMI效果好,值得基层医院推广应用。     

42例外伤性凝固性血胸诊治分析

目的探讨外伤性凝固性血胸(TCHT)的诊断、发生原因及治疗方法。方法对1999年12月～2006年10月该科收治的42例TCHT的临床资料进行回顾性总结。采用胸膜腔内注入尿激酶法治疗25例,行血凝块清除、纤维板剥脱术治疗27例。结果保守治疗治愈15例占60%。经治疗后所有病例伤侧肺复张均在95%以上。结论治疗方法不当、复查不及时、胸腔引流不通畅、对迟发性血胸的认识不足、被迫体位、呼吸动度受限是造成TCHT的常见原因。对于有手术指征而无手术禁忌证的病人,应尽早手术,宜选择胸部前外侧切口,手术以肺能复张为准。     

立体定向适形多靶点置管引流术治疗脑出血的临床研究

根据高血压脑出血血肿的三维重建图像的形式和血肿量的大小设置靶点,通过立体定向技术,将硅胶管关至预定的靶点,根据血肿量由导管注尿激酶（ＵＫ）２００００Ｕ～４００００Ｕ。夹闭２ｈ后开放引流,１～３天后９０％～９５％的血肿可被排除。应用此术式共治疗高血压脑出血９６例,死亡率为３．９５％（后期）,近期优良率为６２％,远期优良率为８５．２％．此方法较单纯立体定向血肿抽吸术血肿排出彻底,尤其适用于不规则形血肿     

尿激酶、低分子肝素钙治疗超早期脑血栓临床观察

目的:评价尿激酶联合低分子肝素钙治疗超早期脑血栓的疗效和临床意义。方法:对60例超早期脑血栓患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在对照组的基础上加用尿激酶及低分子肝素钙治疗;对照组给予一般常规治疗。结果:治疗组的总有效率90%,明显高于对照组,其疗效较对照组有显著差异(P<0.01)。结论:尿激酶联合低分子肝素钙治疗超早期脑血栓疗效好,能较好地改善病人预后,减少了致残率和病死率。     

尿酸氧化酶治疗突发性耳聋的疗效观察

目的 :观察尿酸氧化酶治疗突发性耳聋的疗效。方法 :对 4 2例 (46耳 )采用尿酸氧化酶治疗 (尿酸氧化酶组 ) ,30万 U静脉滴注 ,每日 1次 ,3d后减为 2 0万 U,同时辅以 ATP、Co A、低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、氢化可的松及维生素 B1 、维生素 B1 2 治疗的 36例 (37耳 ) (对照组 )作比较。结果 :尿酸氧化酶组有效率远高于对照组 (84 .78% ;6 7.5 6 % ) ,两组疗效有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :尿酸氧化酶治疗突发性耳聋疗效高且安全、可靠 ,副作用不明显     

Common genetic variants associated with plasma fibrin D-dimer concentration in older European- and African-American adults

Summary.  Background and Objectives:  D-dimer is a hemostasis marker that reflects ongoing fibrin formation and degradation. There is significant inter-individual and inter-population variability in D-dimer concentration, but whether genetic factors underlie these differences is largely unknown. We hypothesized that common coagulation gene variants contribute to differences in circulating D-dimer concentration. Methods:  The setting was European-American (EA; n  =   1858) and African-American (AA; n  =   327) unrelated older adults from the Cardiovascular Health Study (CHS), in which we genotyped SNPs in 42 genes related to blood coagulation and fibrinolysis. Results:  Several fibrinogen gene polymorphisms, including the Thr312Ala Aα chain variant and the FGG-10034 C/T variant, were associated with ∼20% higher plasma D-dimer levels in EA (false discovery rate < 5% for covariate-adjusted model). There was also some evidence that a Pro41Leu variant of the PLAU gene encoding urinary plasminogen activator and non-coding polymorphism of the plasminogen activator inhibitor type 1 gene (SERPINE1) were associated with higher plasma D-dimer in EA. There were no significant associations between the studied coagulation or fibrinolysis gene SNPs and plasma D-dimer levels in the smaller AA sample. However, each standard deviation increase in European ancestry assessed by ancestry-informative gene markers was associated with ∼10% lower mean D-dimer levels in AA. Conclusions:  Together, common coagulation/fibrinolysis gene SNPs explained only ∼2% of the variance in plasma D-dimer levels in EA. These findings suggest that the association of D-dimer with risk of vascular outcomes may be mediated largely by environmental factors, other genes, and/or genetic interactions.     

小剂量尿激酶治疗进展性脑卒中疗效观察

目的观察小剂量尿激酶治疗进展性脑卒中的疗效。方法选择60例发病时间在48h以内,病情呈进行性加重的进展性脑卒中患者,随机分为2组,分别接受小剂量尿激酶、低分子肝素治疗。观察2组治疗前后2周的神经功能缺损程度评分(SSS),并监测治疗前后血小板计数、出凝血时间。结果用药2周后,2组SSS评分较治疗前均下降,小剂量尿激酶治疗组的指标更具有显著性差异(P<0.01,P<0.05),而无出血倾向。结论小剂量尿激酶治疗进展性脑卒中临床疗效确切,安全可靠。     

双侧脑室内出血治疗的临床分析

目的回顾性分析不同级别脑室内出血治疗方法与预后的关系。方法根据国内脑出血临床分级，Ⅰ级和Ⅳ级患者行镇静、脱水、止血，预防并发症，改善脑功能等内科保守治疗。Ⅱ、Ⅲ级患者行双侧侧脑室钻孔尿激酶灌注治疗。结果与结论对Ⅱ、Ⅲ级患者，双侧侧脑室钻孔尿激酶灌注治疗是最佳选择，创伤小，适应症广泛，适合各型脑室内出血。     

弱精子症动物模型中尿纤溶酶原激活因子的含量及表达情况研究

目的:利用奥硝唑所致弱精子症动物模型,采用免疫组化方法和RT-PCR技术,了解尿纤溶酶原激活因子(uPA)在弱精子症动物模型中的含量及表达情况,初步探讨奥硝唑所致弱精子症动物模型的机制及uPA作为预防或治疗弱精子症药物的可能性。方法:48只雄性SD大鼠随机分为1d用药组,5d用药组,10d用药组,15d用药组,20d用药组和对照组,每组8只,用药组每天给予奥硝唑200mg/kg,对照组给予0.5%羧甲基维素钠连续灌胃,用药组分别在给药第1、5、10、15、20d后24h内,麻醉处死动物取附睾和睾丸。低渗肿胀试验检测精子细胞膜完整性,免疫组化方法动态观察睾丸与附睾组织中uPA蛋白表达情况,RT-PCR检测睾丸组织中uPAmRNA含量。结果:奥硝唑持续给药构建弱精子症时,精子膜完整性下降发生在给药的第10d,并一直维持低值。与建立弱精子症模型同步的uPA在睾丸和附睾组织蛋白表达及mRNA含量下降在用药15d,下降趋势上是平行的,而显效性稍滞后。用药15d组与用药20d组uPA蛋白表达、mRNA水平分别与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:精子细胞膜受损、运动能力下降与uPA表达及含量下降平行,奥硝唑所致弱精子症模型形成可能是由于uPA含量及表达下降所致。弱精子症形成原因较复杂,uPA含量及表达的下降可认为是弱精子症形成因素之一,检测uPA含量可能有助于弱精子症的诊断和预防。