MMP-2、TIMP-2、Ki-67在库肯勃氏瘤中的表达及意义

目的 :探讨MMP 2、TIMP 2、Ki 67表达与库肯勃氏瘤病理生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化SP法对 32例库肯勃氏瘤组织和 10例正常卵巢组织进行MMP 2、TIMP 2和Ki 67表达的检测。结果 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤组织中的表达量显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 1)。有合并转移的库肯勃氏瘤中MMP 2、Ki 67高于无合并转移者 (P <0 .0 5 ) ,TIMP 2低于无合并转移者 (P <0 .0 5 )。MMP 2、Ki 67与术后生存时间呈负相关 (P <0 .0 1) ,TIMP 2与术后生存时间呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤发生、发展中起重要作用 ,可作为判断卵巢转移癌恶性程度、临床分期和评估预后的临床参考指标     

宫颈癌患者HPV感染与血清STNFR水平的研究

目的 :探讨可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)以及人乳头瘤病毒 (HPV)感染与宫颈癌的关系。方法 :采用PCR法检测 6 2例宫颈癌患者癌组织中的HPV ,用双抗体夹心ELISA法检测患者血清中STNFRⅠ、STNFRⅡ ,并与正常 35例对照。结果 :宫颈癌患者癌组织中HPV感染率明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ;宫颈癌患者血清STNFRⅠ、STNFRⅡ水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 0 1) ;在宫颈癌患者中HPV感染阳性组STNFRⅠ、STNFRⅡ水平均高于阴性组 (P <0 0 1) ;宫颈癌患者术后 3月血清中STNFRⅠ和STNFRⅡ明显低于术前 (P <0 0 0 1)。结论 :STNFR与宫颈癌的发生发展有关 ,术后明显降低 ,STNFR水平的增高可能与宫颈癌HPV感染有关 ,其发生原理有待进一步研究。     

超声鉴别良恶性淋巴结价值探讨

目的　分析探讨多普勒超声鉴别良、恶性淋巴结的价值。方法　选择 13 2例淋巴结增大病例 ,按病理或抗感染治疗结果分为淋巴结炎 86例 (组 1)、淋巴结结核 14例 (组 2 )、恶性淋巴瘤 10例 (组 3 )、转移性淋巴结 2 2例 (组 4) ,用高频探头及彩色多普勒 (CDFI)对其进行图像分析和数据测定。结果　组 1增大淋巴结周围多可见毛玻璃样炎性反应区 ,动脉血峰值流速 (Vp)为 ( 2 2 75± 8 0 0 )cm/s ,阻力指数 (RI)为 0 62± 0 0 3 ;组 2早期淋巴结周围也可见炎性反应区 ,后期有淋巴结融合、坏死液化及钙化 ,Vp为 ( 19 42± 13 2 2 )cm/s ,RI为 0 72± 0 0 9;组 3大多淋巴结内可见丰富的分支状或紊乱血流 ,部分有“穿结征”或动静脉分流 ,Vp为 ( 2 6 69± 2 0 3 5 )cm/s ,RI为 0 78± 0 2 3 ;组 4多有恶性肿瘤病史或可找到原发病灶 ,淋巴结内也可见动静脉分流现象 ,Vp为 ( 5 5 5 4± 41 87)cm/s ,RI为 0 81± 0 13。结论　①异常形态淋巴结 +“穿结征”或动静脉分流其中一项可初步判定为恶性。②异常形态淋巴结 +高Vp及高RI则不排除恶性可能     

Salicylate enhances necrosis and apoptosis mediated by the mitochondrial permeability transition.

Onset of the mitochondrial permeability transition (MPT) causes both necrotic and apoptotic cell death in cultured hepatocytes. Salicylate lowers the threshold for onset of the MPT. In this study, our aim was to determine whether nontoxic concentrations of salicylate potentiate MPT-mediated cell killing. In necrotic killing models to rat hepatocytes, salicylate (1 mM) enhanced calcium ionophore (Br-A23187)- and tert-butylhydroperoxide (t-BuOOH)-induced cell death, which was blocked or delayed by cyclosporin A (CsA, 2 microM), a specific inhibitor of the MPT. In hepatocyte apoptosis induced by tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), salicylate accelerated cell killing after low-dose TNF-alpha (1 ng/ml), which by itself induced little apoptosis. Salicylate enhancement of apoptosis was associated with onset of the MPT and accelerated caspase 3 activation. Salicylate also augmented killing of MCF-7 human breast tumor cells by etoposide and PLC/PRF/5 human hepatoma cells by tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL). In conclusion, salicylate potentiates both necrotic and apoptotic cell killing by promoting onset of the MPT. Enhancement by salicylate of MPT-dependent apoptosis may play a role in protection by aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs against colon, lung, and breast cancer.     

长春瑞滨诱导人肺癌Calu-3细胞凋亡及机制

目的　观察长春瑞滨 (VRB)诱导人肺癌Calu 3细胞凋亡时Bcl 2和半胱天冬酶 3的表达有无变化。方法　以不同浓度的VRB( 2 0 ,40和 60 μmol·L-1)作用于体外培养的人肺癌Calu 3细胞 2 4h后 ,TUNEL法和吖啶橙染色法观察肺癌细胞凋亡形态学特征 ;流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡率和肺癌细胞Bcl 2蛋白表达水平 ;以半胱天冬酶 3荧光分析检测试剂盒测定肺癌细胞半胱天冬酶 3活性。结果　VRB( 2 0 ,40和60 μmol·L-1)处理细胞 2 4h ,TUNEL法及吖啶橙染色均观察到典型的凋亡细胞形态学特征。流式细胞仪检测VRB处理的肺癌细胞凋亡率分别为 ( 3 .1±0 .6) % ,( 7.8± 1 .2 ) %和( 1 9.6± 4.3 ) % ,较对照组 (凋亡率为 0 )显著增高且呈剂量依赖性 (P <0 .0 1 ) ;Bcl 2蛋白阳性表达细胞率分别为 ( 3 7.6±6.9) % ,( 2 5 .4±6.2 ) %和( 8.4±2 .5 ) % ,较对照组 ( 4 8.3±7.1 ) %显著降低且呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 ) ;肺癌细胞半胱天冬酶 3活性分别为 ( 3 3 2± 1 6) ,( 4 1 7± 1 1 )和 ( 63 1± 2 7)μmol·L-1·h-1,较对照组 ( 1 95±1 2 ) μmol·L-1·h-1显著增高且呈剂量依赖性(P <0 .0 1 )。结论　VRB可以诱导肺癌细胞凋亡 ,抑制Bcl 2表达及增强半胱天冬酶 3活性