亚低温在治疗急性颅脑创伤中的疗效和争议

二十世纪90年代初,国内外对亚低温脑保护的作用有了新认识。动物实验研究发现亚低温对实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。大多数前瞻性临床应用研究发现30～33℃亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的死残率。但美国Clifton教授牵头的9个医学中心合作研究发现亚低温治疗组与对照组无统计学差异.仅能显著提高GCS 6～8分、年龄<45岁、伤后6h内达到亚低温水平的病人的治疗效果。最近一项欧州5家医院多中心前瞻性随机临床研究结果令人兴奋,他们研究证明亚低温对心跳骤停脑缺血缺氧病人有显著治疗保护作用。目前国内外有关亚低温治疗的争议焦点是亚低温治疗的指征、时间窗和时程。     

亚低温配合自由基清除剂治疗脑梗死的临床研究

目的探讨亚低温与自由基清除剂治疗脑梗死的方法和疗效。方法139例脑梗死患者随机分为3组,对照组47例常规治疗;治疗组1:46例采用亚低温治疗;治疗组2:46例给予亚低温配合自由基清除剂治疗。分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)、重要脏器功能指标及预后。结果与对照组相比:亚低温治疗能提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.05)和血乳酸水平(P<0.01),亚低温配合自由基清除剂治疗能显著提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.01)和血乳酸水平(P<0.01),并能显著降低患者肝、肾功能不全和心律失常的发生率(P<0.01 VS对照组);结论亚低温配合自由基清除剂辅助脑梗死的综合治疗可明显改善患者预后、提高患者治疗有效率,降低并发症,值得临床推广。     

桂枝汤各组分作用的比较

以急性毒性、镇痛及体温降低作用为指标比较了桂枝汤及其组方中五味中药的作用。证实桂枝汤的镇痛作用主要由桂皮和芍药所致；降温作用主要因桂皮和甘草所致。在方剂中各味中药可产生协同效应。桂枝汤毒性主要由桂皮和甘草所致。方剂中各药的毒性均较单独用药降低。表明桂枝汤组方后各味中药的疗效增强而毒性降低。     

Differences in the hypothermic response to ethanol in rats selectively bred for oral ethanol preference and nonpreference

The duration of retention of tolerance to ethanol was tested in the alcohol-preferring (P) and alcohol-nonpreferring (NP) rats lines, using ethanol-induced hypothermia as a measure of tolerance. Rats received two injections of ethanol (3.5 g/kg) body wt, IP) and the time between the injections was 1, 2, or 3 days. When one day separated the two injections, tolerance to the hypothermic effect of a second “test” injection was found in both lines. When 2 or 3 days separated the two injections, the P line showed a loss of tolerance and the NP line showed sensitization to ethanol. Sensitization in the NP line grew stronger when the interval between injections was increased from 2 to 3 days. The duration of retention of tolerance to ethanol-induced hypothermia in the P line was shorter than has previously been reported for motor impairment in this line. It appears that the duration of tolerance retention in the P line depends on the test used to measure tolerance. Sensitization to ethanol in the NP line may be associated with low oral ethanol intake. This research was supported, in part, by grants AA08312, AA03243, and AA07611 from the PHS     

亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的临床护理

目的 探讨亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的护理方法。方法 高温高湿环境下的重型颅脑损伤患者60例，随机分为亚低温治疗组和对照组。规范护理程序，严密观察病人生命体征变化，采取积极护理措施，减少并发症。结果 亚低温治疗24h后颅内压逐渐下降，脑组织PO2逐渐上升，伤后3个月亚低温治疗组的良好率明显高于对照组（P〈0.05），而死亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论 精心护理有助于改善亚低温治疗的高温高湿环境下重型颅脑损伤病人的预后。     

体外循环浅低温心脏不停跳心内直视手术的临床研究

目的:探讨体外循环浅低温心脏不停跳心内直视手术的方法、疗效评价及其对心肌保护作用。方法:总结2004年3月～2008年12月间12例施行浅低温心脏不停跳心内直视手术病例,并行循环不阻断主动脉,鼻咽温维持在32～35℃,阻断上、下腔静脉,完成心内直视手术。结果:全组无围手术期死亡,心脏手术结束能顺利停机,术后血流动力学平稳,无严重心律失常,血尿发生率0%,无1例发生空气栓塞。1例心房切口缝合针眼渗血,行再次开胸止血,1例术后第32h发生急性肺梗塞,均经治疗痊愈。结论:浅低温心脏不停跳心内直视手术技术安全可行,是一种接近生理状态的心肌保护方法,可避免再灌注损伤,有较理想的心肌保护效果。     

高温高湿环境下颅脑火器伤亚低温治疗的实验研究

目的 观察早期亚低温治疗高温高湿环境下犬颅脑火器伤的疗效。方法 选杂种犬60只，制作出高温高湿环境下（气温39°C±0．5℃．相对湿度80％-85％）颅脑火器伤的动物模型，随机分为亚低温组和对照组，每组30只犬。亚低温组在术中采用静脉内输入1．2℃±0．34℃冷冻生理盐水．输液量为体重的5％，术后采用降温毯降温，体温控制在33～35℃，持续48h。对照组按常规治疗。Powlab／8SP生理记录仪动态监测生命体征变化和记录两组动物的生存率，分析比较二组的治疗结果。结果 亚低温组动物生命体征平稳，死亡率40％（12／30）；对照组动物生命体征紊乱，死亡率70％（21／30），两组死亡率差异显著（P〈0．05）。结论 早期亚低温治疗高温高湿环境下颅脑火器伤可以降低动物的死亡率。     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

低温液体灌注产生亚低温的进展

低温对脑损伤的保护作用已被众多动物实验所证实,在临床方面,尤其是发现轻度和中度低温的保护作用之后,应用逐渐增多.近年来,亚低温被用于治疗新生儿缺氧性脑病、心肺复苏后脑保护、脑外伤及脑卒中等领域.目前临床及实验中所应用的低温方式主要为全身亚低温,如降温毯、冰袋等,这些方式降温效率低,不易迅速实现亚低温,而且全身低温可伴有多种并发症,如心律紊乱、凝血功能障碍等.低温液体或自体血液灌注是目前最有效的降温方式,而且局部动脉内灌注低温液体更可以快速实现局部亚低温.介入技术的进步使得快速局部动脉内低温液体灌注成为可能.我们详细回顾相关动物实验及临床应用文献,介绍低温液体灌注产生亚低温的研究进展.     

Post-traumatic spontaneous recurrent hypothermia: a variant of Shapiro's syndrome

A 49-year-old man presented with episodic hypothermia many years after sustaining a contusional brain injury. Brain magnetic resonance imaging demonstrated the destruction of the anterior parts of the corpus callosum without hypothalamic lesions. Nevertheless, delayed hypothalamic dysfunction at the neurotransmitter level is the probable pathophysiological key factor. Clomipramine treatment was beneficial. This case expands the spectrum of Shapiro's syndrome.