慢通道阻断剂的临床应用及新进展

1969年lileckenstein氏将能选择性阻断心肌及血管平滑肌慢孔道，具有特异性的心血管效应的一组药物，称之为钙拮抗剂或慢通道阻断剂，并认为包括以下几种药物，即异捕定(VerapamiL)，硝苯吡啶(Nifedipine)、心可定(Prenylamine)、FendiLine、D600(甲氧异搏定)、硫氮Zhuo酮(Diitiazcm)及双环已呱啶(Perhex—iline)，近几年还有普地尔(benddil)mibofrail。地尔硫Zhuo(Diltazen)，氨氮地平(PRAZSZ)。     

游离空肠通道式胆道造口成形术治疗肝胆管结石（附81例报告）

本文试用一段约10cm长带系膜的游离空肠，在腹壁与胆道之间建立一条潜在的永久性通道，为术后胆石病复发时的诊断和治疗提供了一条便捷的途径。本组81例病人中11例(13．58％)因术后急性梗阻性胆管炎再住院，全部经此通道做经皮穿刺胆道引流。避免了急诊手术。17例(20．99％)术后残余(或复发)结石中的16例，经游离空肠通道(以下简称通道)取石治愈，治愈率94．12％，避免了经腹胆道再手术。1例经通道取石失败，改做经腹胆道再手术取石，占本组需再手术取石的5．88％，为全组病人的1．23％(1／81)。本术式在肝门胆管狭窄切开成形后亦可完成空肠内引流而与各种形式胆肠内引流的主要区别在于不改变胆道解剖与生理，因此，成功地避免了逆行性胆道感染、消化性溃疡和盲端综台征等重要并发症。     

钾通道阻断剂对低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡的防护作用

目的研究钾通道阻断剂对单纯低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡的防护作用。方法培养8 d的海马神经元置于低氧环境(95% N2/5% CO2)6 h,复氧再培养直至72 h,复氧后0.5 h培养液内分别给予不同钾通道阻断剂,用细胞计数及MTT比色法检测神经元死亡情况。结果低氧/复氧诱导培养海马神经元出现迟发性死亡;四乙铵以剂量依赖性的方式防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡;大电导钙激活钾通道(BK通道)阻断剂iberiotoxin(IbTX)可完全消除低氧/复氧诱导的神经元死亡(P<0.001);A型钾通道阻断剂4-氨基吡啶不能防护低氧/复氧诱导的神经元免于死亡(P>0.05)。结论钾通道阻断剂四乙铵和IbTX能防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道尤其是BK通道活动增强可能参与了低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡。     

囊性纤维化跨膜传导调节体氯通道在离体大鼠肺泡液体清除中的作用

肺泡液体的清除能力和肺水肿之间存在着密切关系，肺泡液体清除率（alveolar fluid clearance，AFC）的提高可加快肺水肿液的清除。研究提示，活性钠离子的主动运输在肺泡液体清除过程中的作用非常重要；但是氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用尚不甚清楚。囊性纤维化跨膜传导调节体（cystic fibrosis transmembrance conductance regulator，CFTR）氯离子通道是存在于肺泡上皮中起最主要作用的一种氯离子通道，我们的实验就是探讨CFTR氯离子通道在液体清除中的作用。     

从“少阳通道”理论探小柴胡汤的主枢机功用

通过对《伤寒论》病症特点和用药规律的研究,遵循仲景方义以及综合后世医家观点,朱章志教授拓展运用小柴胡汤方,提出从＂少阳通道＂理论治疗糖尿病及其他病症。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

宫外孕手术68例的抢救配合与护理

我院自2001年6月～2004年6月共收治宫外孕102例，手术68例，为了更好的提高护理水平，我们的配合手术，进行有效的护理，如迅速建立静脉通道、保持呼吸道通畅、抗休克、自体血的回输，使病人减轻了痛苦，均痊愈康复出院，取得了很好的社会效益和经济效益。现报告如下。     

激光血运重建心内膜供血通道再生的研究

题目 激光血运重建心内供血通道再生的研究     

3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用

目的：探讨钙激活钾通道（KCa）、延迟整流型钾通道（Kdr）和ATP敏感型钾通道（KATP）在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法： 采用离体气管环张力实验，观察加入特异性钾通道阻断剂后，与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果： （１）加入KCa阻断剂TEA后，对照组气管环对组胺的反应变化不显著，而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01)，量效曲线明显下移；（2）加入Kdr阻断剂4-AP后，对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05)，组胺的量效曲线下移，哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01)，且下降程度较对照组大（P<0.05），量效曲线明显下移；（3）加入KATP阻断剂glibenclamide后，对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论： 在豚鼠哮喘模型中，KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用，KATP作用不明显。