胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb表达及其生物学行为的研究

目的研究P16、Cyclin、D1Rb基因在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化方法检测10例正常胃黏膜、30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合其临床资料进行分析.结果P16、Cyclin D1、Rb蛋白阳性表达,正常胃粘膜分别为90%、10%、90%;胃癌分别为36.67%、53.33%、50%,胃癌纽与正常对照组间差异均有显著性(P＜0.05),P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因与胃癌发生有关,P16、Cyclinp蛋白检测有助于胃癌预后的判断.     

Neurofilament M and calbindin D28k are present in mutually exclusive subpopulations of enteric neurons in the rat submucous plexus

Immunocytochemical methods have been used to examine the localisation of 3 neurofilament proteins and the calcium binding protein, calbindin D_28k, in whole mount preparations of the submucous plexus in the Wistar rat. Neurofilament-M (160 kDA protein) was present in 40% of the submucosal neurons, staining fine filaments in the soma and the axonal processes. Calbindin D_28k was present in 40% of the submucosal neurons staining both the soma and nerves within the plexus. The neurofilament proteins and calbindin D_28k were never observed within the same neurons. Neurofilament-M was co-localised with substance P and calcitonin gene-related peptide but not somatostatin or the other neuropeptides investigated. Calbindib D_28k was co-localised with vasoactive intestinal polypeptide and neuropeptide Y. Galanin- and somatostatin-immunoreactive neurons did not contain either the neurofilament proteins or calbindin D_28k. The results demonstrate the presence of subsets of submucosal neurons that can be distinguished by the presence of neurofilament-M or calbinsin D_28k.     

自制32P敷贴器治疗瘢痕疙瘩

目的：观察自制32P敷贴器局部敷贴治疗不同类型瘢痕疙瘩的临床疗效。 方法：105例瘢痕疙瘩患者中，39例病变厚度≤ 0.3 cm的行单纯敷贴治疗，病变厚度> 0.3 cm的66例随机分为2组，单纯敷贴组36例，手术+敷贴组30例。单纯敷贴根据病变表面积大小及形状剪取敷贴片，根据剂量率和衰变校正计算每天敷贴时间，直接贴于病变表面，每天4.0~5.0 Gy/(部位•次)，连续4 d为一疗程，每疗程间隔4周，总治疗4~6个疗程。幼儿单次剂量控制在每天4 Gy/(部位•次)以下。手术+敷贴组患者手术切除瘢痕疙瘩，待手术伤口无渗出后根据伤口形状剪取敷贴片对准伤口敷贴，剂量及疗程同单纯敷贴组。 结果：单纯敷贴治疗对病变厚度≤0.3 cm的39例瘢痕疙瘩治愈32例(82%)，总有效率98%；对病变厚度> 0.3 cm的瘢痕疙瘩单纯敷贴和手术+敷贴两组治疗总有效率分别为56%和93% ，两组差异有显著性意义(P < 0.01)，其中病程< 9个月的患者治疗有效率分别为25%和75%，病程较长患者治疗有效率分别为13%和77%。治疗过程中有26例在敷帖过程中出现局部皮肤烧灼和刺痛感，均以炉甘石洗剂局部外用处理后缓解；5例出现Ⅰ度放射性皮炎，2例出现Ⅱ度放射性皮炎，以百多邦软膏局部外用后缓解，无出现Ⅲ度以上放射性皮炎病例。治愈患者局部皮肤均有不同程度的色素沉着或皮肤颜色改变。 结论：32P敷贴治疗瘢痕疙瘩治疗安全有效，对病程较短或病变厚度小于0.3 cm的患者可单纯敷贴治疗，病程较长或病变厚度大于0.3 cm患者建议先手术后再敷贴治疗。     

AMACR(P504S)、P63、34βE12联合检测在前列腺癌早期诊断中的应用

目的:探讨AMACR(P504S)、P63、34βE12联合检测在前列腺癌(PCa)早期诊断中的临床应用价值。方法:应用即用型组合式单克隆抗体和双酶标记的免疫组化MaxvisionTM一步法检测42例PCa、12例高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)和30例良性前列腺增生(BPH)穿刺活检标本中AMACR、P63、34βE12的表达情况。比较Glea-son评分各组中AMACR阳性表达情况。结果:AMACR、P63、34βE12抗原在PCa和BPH穿刺标本中的表达差异均有极显著性(P<0.01),PCa组织中AMACR阳性表达率为100%,无P63和34βE12表达;BPH组织中均无AM-ACR表达,P63和34βE12均高表达。HGPIN中AMACR的阳性表达率(91.67%)与BPH差异有极显著性(P<0.01),与PCa差异无显著性(P>0.05);P63和34βE12阳性表达率HGPIN(100%)与PCa差异有极显著性(P<0.01),而与BPH差异无显著性(P>0.05)。AMACR表达强弱与PCa的Gleason评分无关(P>0.05)。结论:AMACR是PCa高度敏感和特异的标志物,P63和34βE12联合标记基底细胞的特异性高,3者联合检测能增加前列腺穿刺活检标本诊断的准确性,在PCa早期诊断中具有重要的临床应用价值。     

非右房肥大的P波高电压(附39例临床分析)

本文报告39例临床上除外右房肥大的P波高电压,此种P波高电压主要见于冠心病及急性颅脑疾患,二者之和占76.9%。其形态64%与肺性P波相同。产生的机制可能与结间束传导阻滞、中枢调节机能受累、交感神经兴奋性增高等有关。     

胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)大鼠脊髓背角P物质的影响

目的探讨胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS）大鼠脊髓背角P物质的影响。方法完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型,脊髓插管给药胶质细胞活化抑制剂Propentofylline干扰CP/CPPS模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛模型组、药物干扰组脊髓节段（L6和S1）背角的胶质细胞的活化和P物质的定性定位,并用放射免疫的方法观察三组脊髓背角P物质的变化。结果脊髓背角胶质细胞活化阳性细胞数疼痛组明显增加,药物干扰组明显减少;P物质主要表达于脊髓背角且疼痛模型组明显增多,药物干扰组明显减少。结论胶质细胞活化是CP/CPPS大鼠脊髓背角P物质变化的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用将是治疗CP/CPPS的新亮点。     

背根神经节内P物质、降钙素基因相关肽免疫阳性神经元与阴茎包皮系带感觉信息的传递

目的:探讨背根神经节(DRG)内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性神经元与阴茎包皮系带感觉信息传递之间的关系。方法:通过荧光金(FG)逆行标记对大鼠阴茎包皮系带内神经末梢的来源作追踪定位,并结合SP、CGRP免疫荧光标记法,研究大鼠DRG内FG标记阳性神经元中SP、CGRP免疫阳性神经元的形态和分布。结果:FG逆行标记结果发现,大鼠阴茎包皮系带内的神经末梢起源于第6腰髓对应的背根神经节(L6-DRG)和第1骶髓对应的背根神经节(S1-DRG)的神经元。对这些神经元分别作SP、CGRP免疫荧光标记后发现,标记细胞大小不等,分别呈深红色和深绿色,沿神经束成行排列或散在分布。FG/SP、FG/CGRP双标记阳性细胞均为中小型,其数量分别占FG逆行标记阳性细胞总数的1/3和1/2,FG/SP/CGRP三标记阳性细胞占FG逆行标记阳性细胞总数的1/5。结论:大鼠L6-DRG和S1-DRG内的SP、CGRP免疫阳性神经元可能参与阴茎包皮系带感觉信息的传递。     

P16INK4、PCNA在肺癌中表达的研究

目的 通过检测肺癌组织中p16、PCNA的表达，探讨其在肺癌发生发展中的作用及相互关系。方法 采用S—P免疫组化方法，检测83例肺癌标本及15例正常肺组织标本中P16^INK4和PCNA的表达。结果 P16^INK4和PCNA在正常肺组织和肺癌组织中表达的阳性率存在显著性差异。P16^INK4表达的阳性率在小细胞癌与非小细胞癌之间有显著性差异。PNTM分期高的肺癌标本P16^INK4及PCNA表达阳性率显著高于分期低的肺癌标本。不同分化程度的肺癌组织P16^INK4及PCNA表达阳性率有显著性差异。结论 肺癌的发生与P16^INK4的低表达和PCNA的高表达有关。而P16^INK4的表达与肺癌的组织学类型、分化程度、临床分期有关；PCNA的表达与肺癌的分化程度、临床分期有关。