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71.
目的 探讨木犀草素对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制。方法 将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、SAP模型组和治疗组,每组各20只。采用雨蛙素法构建模型,成功构建SAP模型后,应用ELASA法检测脂肪酶、淀粉酶、血红素加氧酶(HO)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。使用Western blotting和Real-time PCR测定各组小鼠核因子(NF)-κB、P38及p-P38 蛋白和mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组和治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶、TNF-α水平、氧化应激指标HO-1及MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶,TNF-α、MDA水平均明显降低,HO-1、SOD水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组和治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.05),P38蛋白和mRNA表达水平无显著变化(P>0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平均明显降低(P<0.05)。结论 木犀草素对SAP小鼠胰腺具有一定的保护作用,其可能的分子机制为缓解炎症应激和氧化应激,下调NF-κB及p-P38 蛋白的表达。 相似文献
72.
Ri Zhe Zhu Bing Si Li Shang Shang Gao Jae Ho Seo Byung-Min Choi 《The Korean journal of physiology & pharmacology》2021,25(4):297
Luteolin, a sort of flavonoid, has been reported to be involved in neuroprotective function via suppression of neuroinflammation. In this study, we investigated the protective effect of luteolin against oxidative stress-induced cellular senescence and its molecular mechanism using hydrogen peroxide (H2O2)-induced cellular senescence model in House Ear Institute-Organ of Corti 1 cells (HEI-OC1). Our results showed that luteolin attenuated senescent phenotypes including alterations of morphology, cell proliferation, senescence-associated β-galactosidase expression, DNA damage, as well as related molecules expression such as p53 and p21 in the oxidant challenged model. Interestingly, we found that luteolin induces expression of sirtuin 1 in dose- and time-dependent manners and it has protective role against H2O2-induced cellular senescence by upregulation of sirtuin 1 (SIRT1). In contrast, the inhibitory effect of luteolin on cellular senescence under oxidative stress was abolished by silencing of SIRT1. This study indicates that luteolin effectively protects against oxidative stress-induced cellular senescence through p53 and SIRT1. These results suggest that luteolin possesses therapeutic potentials against age-related hearing loss that are induced by oxidative stress. 相似文献
73.
Choi SH Hur JM Yang EJ Jun M Park HJ Lee KB Moon E Song KS 《Archives of pharmacal research》2008,31(2):183-187
In the course of screening for anti-dementia agents from natural products, two β-secretase (BACE1) inhibitors were isolated
from the methanolic extract of Perilla frutescens var. acuta and identified as luteolin (1) and rosmarinic acid (2) with IC50 values of 5.0×10−7 M and 2.1×10−5 M, respectively. They inhibited BACE1 in a non-competitive manner with a substrate in Dixon plots, suggesting that they might
bind to either β-secretase subsite or to another regulatory site. Ki values of 1 and 2 were 6.2×10−5 M and 3.9×10−5 M, respectively. They were less inhibitory against other enzymes such as α-secretase (TACE), acetylcholine esterase (AchE),
chymotrypsin, and elastase, indicating that they were relatively specific inhibitors of BACE1. 相似文献
74.
目的 建立凤尾草中木犀草素及总黄酮的含量测定方法.方法 采用D101大孔树脂分段洗脱,并采用紫外分光光度法测定总黄酮含量;采用HPLC法测定木犀草素含量.色谱柱为RP-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈-0.2%磷酸(35:65),检测波长349 nm,流速1.0 ml/min,柱温30℃.结果 3批凤尾草药材中木犀草素含量依次为0.015%、0.019%、0.016%;总黄酮含量依次为0.55%、0.66%、0.59%.结论 所建立的分析方法准确、简便,可为定量评价凤尾草药材的质量提供依据. 相似文献
75.
目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法:将健康SPF级SD雄性大鼠分为正常组、Luteolin低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、罗格列酮阳性组(0.36 mg/kg),每组10只,均灌胃给予相应剂量药物,1次/d,连续7 d后,经腹主动脉取血制备含药血清。取SV40 MES13型小鼠GMCs将其分为正常组、高糖模型组、Luteolin含药血清低、中、高剂量组、阳性含药血清组,各组细胞按相应剂量药物处理并培养24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测各组GMCs存活率及凋亡率;以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞通路蛋白AMPK/SIRT-1/PGC-1α及凋亡相关蛋白脂肪酸合酶(Fas)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达。结果:与正常组相比,模型组GMCs细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,Luteolin含药血清低、中、高剂量组及阳性对照组细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均升高(P<0.05),且Luteolin各剂量组呈剂量依赖性。阳性对照组与Luteolin含药血清高剂量组相比,上述指标无差异(P>0.05)。结论:Luteolin血清可能通过激活AMPK/SIRT-1/PGC-1α蛋白表达,抑制高糖诱导下GMCs过度增生,促进其凋亡。 相似文献
76.
目的:探究芪甲扶正方治疗肺腺癌相关性疲乏的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、Pubchem、Swiss Target Prediction等数据库收集芪甲扶正方有效成分及作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库获取“肺腺癌相关性疲乏”相关靶基因;将药物靶点映射到疾病靶点集合上,获取交集基因;使用String构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;通过Cytoscape构建药物-成分-靶点调控网络;利用DAVID数据库对芪甲扶正方治疗肺腺癌相关性疲乏的靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;运用Genebank数据库分析交集基因的组织器官定位;利用AutoDock Vina_1.1.2分析主要活性成分和关键靶点的结合能力,并使用PYMOL软件将对接结果进行可视化展示。结果:调控网络共包含9味中药、108种活性成分、87个靶基因;和CASP3、VEGFA、EGFR、MYC、IL-6;KEGG富集分析涉及PI3K-AKT、p53、TNF、MAPK、ErbB、Ras、FoxO等通路;关键基因主要分布在肺、红细胞、T细胞、B细胞;分子对接结果表明EGFR与木犀草素、IL-6、MAKP3与β-谷甾醇、MAKP8与鞣花酸具有较强的结合能力。结论:芪甲扶正方活性成分鞣花酸、β-谷甾醇等,可能通过作用于EGFR、IL-6、MAKP3、MAKP8等靶点,进而通过调节PI3K-AKT通路发挥对肺腺癌相关性疲乏的治疗作用。 相似文献
77.
目的:建立蒲公英中槲皮素和木犀草素含量的测定方法.方法:采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法,色谱柱为Agilent HC-C18柱(250 mm × 4.6 mm,5μm);柱温:30℃;流动相:甲醇-0.4%磷酸(52∶48),流速:1.0 ml·min-1,检测波长:360 nm.结果:槲皮素和木犀草素的浓度分别在1.68~16.80 μg·ml-1(r =0.999 7),1.52~ 15.20 μg·ml-1 (r=0.999 8)时线性关系良好;平均加样回收率分别为98.67%和98.46%,RSD分别为2.49%和2.89%.结论:本方法测定快速,结果准确可靠,适合同时测定蒲公英中槲皮素和木犀草素的含量. 相似文献
78.
目的:建立同时测定旱莲草提取物中木犀草素和芹菜素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为Nucleodur100-5 C18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液(50∶50,V/V),流速为1 ml/min,检测波长为350 nm,柱温为40△。结果:木犀草素和芹菜素的质量浓度均在0.0250.00μg/ml范围内与各自峰面积积分值呈良好的线性关系(r分别为0.999 5和0.999 3);精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2%;平均加样回收率分别为97.2%和98.9%,RSD分别为2.41%和2.91%(n均为6)。结论:该方法快速、简便,结果准确,可用于不同产地旱莲草药材的质量评价。 相似文献
79.
目的 探讨木犀草素(Lut)逆转宫颈癌对阿霉素(Dox)耐药性的效应及其机制。方法 建立Dox耐药的宫颈癌HeLa/Dox细胞株,利用Dox、Lut单独或联合作用于细胞,分为control组、Dox组、Lut组、Dox+Lut组,检测各组细胞存活率及凋亡率。构建小鼠移植瘤模型,经腹腔注射3 mg·kg-1 Dox和/或5 mg·kg-1 Lut,检测小鼠肿瘤生长情况及肿瘤中相关蛋白的表达。结果 (1) CCK-8检测结果显示,Dox+Lut组细胞的生长活性明显受到抑制,存活率显著低于Dox组和Lut组(P<0.01)。细胞克隆形成实验显示出与CCK-8实验相似的细胞生长趋势。流式细胞术检测结果显示,Dox单药对HeLa/Dox细胞的凋亡无明显促进作用,而Lut单药可显著诱导HeLa/Dox细胞凋亡。(2) Dox单药对HeLa/Dox细胞迁移的影响较小(P<0.05),而Lut单药处理的HeLa/Dox细胞迁移数目明显减少,Dox与Lut联合应用对HeLa/Dox细胞迁移能力的抑制作用最强(P<0.01)。(3)与对照组相比,Dox组、Lut组、Dox+Lut组HeLa/Dox细胞中PI3K、Cleaved caspase-3蛋白表达均显著上调,p-Akt、p-mTOR、p70S6K蛋白表达显著下调(P<0.05),且Dox+Lut组蛋白表达水平变化最为显著。(4)对照组、Dox组、Lut组、Dox+Lut组小鼠肿瘤体积分别为(1265.8±123.3)mm3、(456.4±68.7)mm3、(479.9±57.2)mm3、(108.1±14.0)mm3,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合应用Dox和Lut后,肿瘤组织中PI3K和Cleaved caspase-3的表达显著上调(P<0.01),而p70S6K和Ki-67的表达显著下调(P<0.01)。结论 Lut可通过调节PI3K/Akt信号通路的活性逆转宫颈癌细胞对阿霉素的耐药性,从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移,并促进其凋亡。 相似文献
80.
目的研究木犀草素对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法制备实验性糖尿病模型,将大鼠分成4组,分别为木樨草素高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组与正常组,实验进行到第12周,处死大鼠,测定血清FBG、FINS、Cr、BUN及肾脏Ox-LDL,并计算ISI。结果木犀草素具有降糖、改善胰岛素抵抗、改善肾功能、降低肾脏组织Ox-LDL的作用。结论木犀草素对实验性糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗与减少肾脏组织Ox-LDL有一定的关系。 相似文献