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991.
目的评价九一升白口服液在^131I治疗伴WBC减少Graves病(GD)患者的临床安全性及治疗效果。方法GD伴WBC减少(外周血WBC〈4.0×10^9/L)患者97例,根据运用升高WBC药物不同随机分为2组:治疗组给予九一升白口服液+^131I,对照组给予鲨肝醇、维生素B4和利血生+^131I;根据甲状腺大小、最高摄^131I率、甲状腺功能亢进症(简称甲亢)病程及年龄,常规方法确定^131I治疗剂量;治疗后定期复查外周血象和甲状腺功能,随访6~12个月。结果97例患者^131I治疗后甲状腺功能恢复正常70例,功能改善15例,功能减退8例,无效4例。患者外周血WBC较治疗前增加,各组治疗前后WBC差异均有统计学意义(P〈0.05),但治疗组较对照组回升快而明显(P〈0.05)。结论九一升白口服液在^131I治疗伴WBC减少GD安全、有效,九一升白口服液是一种较理想的升高WBC的治疗药物。  相似文献   
992.
目的 研究陕南安康地区大竹园镇高砷高氟高硒地区的砷皮肤损伤患者体内Ⅰ型胶原代谢状况.方法 采用病例对照研究,选取安康大竹园镇燃高砷高氟高硒石煤区29例砷皮肤损伤患者为病例组,西安市非砷中毒区30例为对照组.用石墨炉原子吸收光谱法测定砷和硒含量.氟离子选择性电极法测定氟含量,ELISA检测血清中Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP)和Ⅰ型前胶原氨基前肽(PINP)的含量,高保真PCR扩增-美国ABI3100测序仪作正反向直接测序检测Ⅰ型胶原α1多肽链(COL1α1)碱基突变.结果 在偏相关分析中控制其他影响因素后,PICP与血清氟呈弱负相关r=-0.4,P≤0.05),PINP与发氟呈中度负相关(r=-0.5,P<0.05),与发硒呈中度正相关(r=0.5,P<0.05).但血清PICP、PINP与COL1α1序列在病例组和对照组间无统计学显著性差异(P>0.05).结论 发氟和发硒是影响PINP代谢的主要影响因素,且发氟升高可使PINP降低而发硒升高町使PINP增高.但在陕南安康地区大竹园镇砷、氟和硒三元素联合性增高地区的砷皮肤损伤患者体内的PICP、PINP含量和Ⅰ型胶原α1基因序列却无显著性改变.提示在该地区,发硒增高引起PINP的升高可能抑制了由发氟升高引起PINP的降低.  相似文献   
993.
目的 探讨厄贝沙坦联合复方丹参滴丸对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量清蛋白的影响.方法 将血压正常的96例老年早期2型糖尿病肾病患者随机分成厄贝沙坦组(A组,48例)和厄贝沙坦联合复方丹参滴丸组(B组,48例).A组患者给予厄贝沙坦150 mg,1次/d;B组患者给予厄贝沙坦联合复方丹参滴丸(10粒/次,3次/d)治疗.均治疗16周.观察治疗前后两组患者血液流变学指标、血脂、肾功能及尿蛋白的变化.结果 治疗后两组患者血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆高黏度、纤维蛋白原及血细胞比容)、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇)、24 h尿总蛋白及尿清蛋白排泄率间差别均有统计学意义(P<0.01).结论 厄贝沙坦联合复方丹参滴丸治疗老年早期2型糖尿病肾病患者,能有效降低24 h尿总蛋白及尿清蛋白排泄率,改善肾功能.  相似文献   
994.
目的观察急性高容量血液稀释(AHH)对硬膜外麻醉下老年病人循环功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)的影响,探讨AHH在老年患者术中应用的安全性。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级,无心肺疾患的硬膜外麻醉老年患者30例,随机分血液稀释组(H组)和对照组(C组),每组各15例。硬膜外麻醉成功后,H组按50ml/min的速率输注4%琥珀酰明胶15ml·kg^-1,C组输乳酸林格氏液15ml·kg^-1。麻醉前、切皮前、术毕、术后4h监测并记录SBP、DBP、HR、CVP、HCT、血气及心肌肌钙蛋白。结果硬膜外麻醉后两组血压均下降,C组下降较H组明显,H组实施AHH后CVP明显升高,但基本在正常范围之内。两组术叶1各时点血气分析变化差异无硅著性。CTnⅠ在组内各时点及组间相应时点差异无显著性(P〉0.05),且CTnI始终处在低值(≤0.1ng·ml^-1)。结论一般情况良好,无心肺疾患的老年患者硬膜外麻醉下实施AHH,循环功能影响较小,心肌损伤不明显。  相似文献   
995.
通过研读分析《湿热病篇》,发现薛生白治疗湿热病时,娴熟得运用了宣湿、化湿、燥湿、利湿之法,对当前中医临床颇具指导意义。  相似文献   
996.
目的:观察复方囊立消胶囊的抗炎镇痛作用。方法:用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、大鼠棉球肉芽肿法观察复方囊立消胶囊的抗炎作用,用小鼠热板法和扭体法观察复方囊立消胶囊的镇痛作用。结果:复方囊立消胶囊使二甲苯所致小鼠耳廓肿胀程度减轻,降低大鼠体内棉球肉芽肿的干重,提高痛阈值。结论:复方囊立消胶囊具有抗炎镇痛作用。  相似文献   
997.
Background: β-Thalassemia is an autosomal recessive disease characterized by defective β-globin chain production. Osteoporosis is an important cause of morbidity in patients with β-thalassemia major. The pathogenesis of reduced bone mineral density (BMD) is multifactorial. A range of genetics factors have been implicated in other populations of patients with osteoporosis. Polymorphism at the Sp1 binding site of the collagen type I A1 ( COLIA1 ) gene is thought to be an important factor in the development of osteoporosis.
Methods: Alleles S and s , detected by presence of a G or T nucleotide, respectively in a regulatory site of the COLIA1 gene were investigated in 37 β-thalassemia major patients with osteoporosis and 92 controls without osteoporosis or osteopenia using polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism.
Results: Fifteen and nine β-thalassemia major patients displayed SS and Ss genotypes, respectively, whereas 13 were found to have an ss genotype. The mean BMD of the β-thalassemia major patients with ss genotype was similar to those with the Ss and SS genotypes. In the control group, 77 and 15 subjects had SS and Ss genotypes, respectively, with no ss genotype. Allelic and genotypic distribution in patients were significantly different from controls.
Conclusion: Determining base substitutions at the Sp1 binding site on the COLIA1 gene in early years may be important in preventing osteoporosis in children with β-thalassemia major.  相似文献   
998.
目的:观察癫痫发作前、发作时及发作后血浆去甲肾上腺素(NE)及血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心脏病理变化。探讨癫痫发作致心脏损害的发生、发展机制。方法:健康Wistar大鼠40只随机分成癫痫组(EP)和对照组(Control)。癫痫由青霉素诱导发作,动态监测大鼠癫痫发作时和发作后不同时间点血浆NE含量及血清cTnI水平的变化。NE的测定采用高效液相-电化学法,cTnI的测定采用光化学发光法。结果:大鼠癫痫发作时血浆NE明显升高,NE升高持续约1h以上。癫痫发作后1h血清cTnI水平开始升高,12h达高峰,随后逐渐下降。心脏病理检查证实癫痫发作可引起心脏损害。结论:癫痫发作时NE含量升高在癫痫发作致心脏损害过程中起重要作用。  相似文献   
999.
目的:构建SD大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)赖氨酸(Lys)184缺失突变重组腺病毒载体。方法:利用PCR定点突变方法给大鼠cTn I基因引入Lys184缺失突变,将扩增片段克隆至pMD18-T载体,在C末端用PCR法加6×组氨酸(His)标签序列后,再亚克隆至Adeno-X腺病毒DNA,转染HEK 293细胞,包装形成重组腺病毒(Ad-cTnILys184del)。结果:PCR及测序结果表明,重组腺病毒序列正确,Western blot证明有融合突变蛋白表达。结论:本研究成功地构建了大鼠cTnI Lys184缺失突变重组腺病毒载体,为后续的功能研究提供了有价值的研究材料。  相似文献   
1000.
To induce cytotoxic T lymphocytes (CTL) against non-small cell lung cancer (NSCLC) efficiently, the induction of CTL was attempted using HLA-A locus-shared allogeneic NSCLC cells. T cells derived from either tumor tissue specimens or the regional lymph nodes of patients with NSCLC were stimulated twice or three times with an HLA-A2/A24-positive NSCLC cell line (PC-9), and thereafter the cytotoxic activity was examined by 51Cr-release assay. In patients with HLA-A24/ adenocarcinoma, anti-PC-9 cytotoxicity was induced in all 6 patients tested. Anti-PC-9 cytotoxicity was induced in 2 out of 5 patients with HLA-A2 (A24)/adenocarcinoma, in 2 out of 4 patients with HLA-A24/squamous cell carcinoma, and 1 of 2 patients with HLA-A2/squamous cell carcinoma. The cytotoxic activity was observed to kill PC-9 selectively, not other NSCLC lines, and the activity was substantially blocked by anti-MHC class I antibody, but not by anti-MHC class II antibody. The PC-9-specific CTL produced γ-interferon in response to autologous tumor cells. These results indicated that the anti-PC-9 cytotoxicity was mediated by cytotoxic T lymphocytes that may recognize the T cell epitope(s) shared and presented by HLA-A2 and/or HLA-A24-positive NSCLC.  相似文献   
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