酮替芬联合氯雷他定治疗小儿咳嗽变异性哮喘的效果及对血清TGF-β1的影响

目的探究酮替芬联合氯雷他定治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及对转化生长因子β1 (TGF-β1)的影响。方法选取我院2016年9月～2018年9月收治的90例咳嗽变异性哮喘患儿,将其按照随机数字法分为对照组和观察组,每组各45例。对照组患儿采用酮替芬进行治疗,观察组患儿采用酮替芬联合氯雷他定治疗。对比分析两组患儿临床治疗效果,以酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清TGF-β1的变化及不良反应。结果观察组临床治疗总有效率明显高于对照组,且不良反应低于对照组(P0.05)。观察组治疗后FEV1水平和PEF水平均明显高于对照组,且两组治疗后FEV1水平和PEF水平均明显高于治疗前(P0.05)。观察组治疗后血清TGF-β1明显高于对照组,且两组治疗后血清TGF-β1水平均高于治疗前(P0.05)。结论对小儿咳嗽变异性哮喘患儿采用酮替芬联合氯雷他定治疗不仅临床应用效果显著,而且不良反应较少,其机制可能与提高TGF-β1水平有关。     

第十六次全国中医肝胆病学术会议暨中华中医药学会肝胆病分会成立大会(北京)会议纪要

2015年4月23-25日,第十六次全国中医肝胆病学术会议暨中华中医药学会肝胆病分会成立大会在北京召开。本次会议是我国中医肝病学会工作继往开来的重要里程碑。钱英教授代表中华中医药学会内科分会肝胆病学术委员会作了既往31年来的工作总结报告。自1984年成立以来,在总会和内科分会的领导下,学术委员会始终坚持“小型、学术、专题、连续”的办会方针,坚持提高与普及相结合的办会原则,坚持“双     

中西医结合治疗动眼神经麻痹疗效观察

目的了解中西医结合法治疗动眼神经麻痹的临床疗效。方法对我院2012-03—2014-03收治的动眼神经麻痹患者进行抽样,择取74例患者随机分成2组,对照组予以基础性西医疗法,实验组在对照组治疗基础上予以中医疗法(包括针刺及服用中药正容汤等),观察2组患者的临床治疗效果。结果实验组总有效率(94.60%)明显高于对照组(64.86%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论中西医结合法治疗动眼神经麻痹临床疗效确切,安全系数高,值得临床大力推广使用。     

扶正消瘤颗粒对原发性肝癌血清中VEGF、HIF-1α表达的影响及临床意义＊

目的 探讨扶正消瘤颗粒对原发性肝癌血清中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和缺氧诱导因子-1α（Hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）表达的影响及临床意义。方法 选择符合纳入标准的原发性肝癌患者66例，按1∶1随机分试验组和对照组。观察治疗过程中两组VEGF、HIF-1α水平的变化及对患者临床疗效指标的影响。结果 （1）在性别、年龄、合并乙型肝炎、Child-Pugh分级、AFP值、临床分期方面，试验组和对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）肝癌患者在治疗各时间节点的VEGF和HIF-1α表达水平呈线性正相关（r = 0.829，P < 0.001）。（3）VEGF浓度在经导管动脉化疗栓塞术（Transcatheter arterial chemoembolization，TACE）后3月降至术前水平（P > 0.05），HIF-1α在TACE后3月仍高于术前（P < 0.05）。（4）扶正消瘤颗粒可降低HIF-1α水平，下调VEGF的表达。（5）扶正消瘤颗粒可减少TACE序贯RFA治疗后的不良反应，提高患者的生活质量（P < 0.05）。（6）血清中VEGF水平与生活质量无明显相关性（P > 0.05，r = 0.251），HIF-1α水平与生活质量存在正相关性（P < 0.05，r = 0.450）。结论 扶正消瘤颗粒可明显改善TACE序贯RFA治疗后患者生活质量，降低HIF-1α水平，下调VEGF的表达，抑制肿瘤血管生成。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。