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991.
992.
目的 基于中医传承辅助平台分析王琦院士治疗痤疮的用药规律,为名老中医经验传承创新研究提供前期分析统计。方法 采集王琦院士的门诊治疗痤疮病案,运用中医传承辅助平台构建医案数据库,基于该软件的集成规则分析、复杂系统熵聚类分析等数据挖掘方法,对王琦院士的门诊治疗痤疮的用药规律进行总结。结果 整理出王琦院士治疗痤疮的方剂共70个,涉及中药131种,以寒、凉、温性,苦味,入肝、胃、肺经药频率最高,积雪草、薏苡仁、桃仁、冬瓜子、芦根、白花蛇舌草、枇杷叶、丹参为核心组方,其中积雪草、薏苡仁、桃仁、冬瓜子、芦根为最主要的五味药。结论 王琦院士认为湿热体质的人群为痤疮的高发人群,病机要点是以湿热蕴结为主,毒瘀痰结为标。治疗痤疮当以清热利湿为基本治法,兼以解毒祛瘀、化痰散结。在治疗时要注重痤疮的反复发作性,通过中药内治减轻痤疮的发作。  相似文献   
993.
目的 研究芦荟珍珠胶囊与金银花口服液联合龙珠软膏外用治疗寻常痤疮的疗效。方法 选取 2018年1月-2021年8月我院收治的寻常痤疮患者100例作为研究对象,通过随机数字表法分为常规组和联合 组,各50例。常规组采用芦荟珍珠胶囊联合金银花口服液治疗,联合组在常规组基础上联合龙珠软膏治 疗,比较两组临床疗效、淋巴细胞亚群水平、炎性因子水平、皮肤损伤评分、满意度、复发情况以及用药 不良事件。结果 联合组治疗有效率为98.00%,高于常规组的86.00%,差异有统计学意义(P<0.05);联 合组CD3+ 、CD4+ 、CD8+ 、CD4+ /CD8+ 水平均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组肿瘤坏死因 子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-1以及γ-干扰素水平均低于常规组,差异有统计学意 义(P<0.05);联合组治疗后第2、4、8周皮肤损伤评分低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);联 合组满意度为100.00%,高于常规组的90.00%,差异有统计学意义(P<0.05);联合组用药不良事件总发 生率、复发率低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 芦荟珍珠胶囊与金银花口服液联合龙珠 软膏治疗寻常痤疮的效果确切,可改善患者免疫系统功能及皮肤破损状态,控制炎性因子水平,降低复发 几率,不良反应少,应用安全性较高。  相似文献   
994.
目的探讨龙血竭凝胶对兔耳痤疮模型TNF-α、IL-6和MFGE8的作用效果。方法24只新西兰家兔随机分为空白组4只和模型组20只,模型组以煤焦油涂抹和痤疮丙酸杆菌接种制备兔耳痤疮模型后,随机分为模型组、阳性药组、龙血竭凝胶高、中、低剂量组[根据对痤疮丙酸杆菌(P.acne)、金黄色葡萄球菌(S.aureus)、表皮葡萄球菌(S.epidermidis)的MIC确定],每组4只,涂抹给药,空白组和模型组给予空白凝胶基质,持续14 d。观察兔耳厚度及病理组织结构,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量,Western blot检测耳片组织中MFGE8表达。结果龙血竭凝胶对痤疮丙酸杆菌的MIC为62.5 mg/mL,对金黄色葡萄球菌的MIC为125 mg/mL,对表皮葡萄球菌的MIC为31.25 mg/mL。故以31.25、62.5、125 mg/mL为低、中、高剂量给药,14 d后发现,中、高剂量龙血竭凝胶可不同程度改善大鼠耳廓痤疮模表皮角化、减轻炎性细胞浸润及脓性丘疹。阳性对照组和龙血竭凝胶高剂量组兔耳厚度与模型相比均有降低(P<0.05),兔血清中TNF-α、IL-6水平与模型组相比均有降低(P<0.01),空白组、阳性对照组和高剂量组耳片组织中MFGE8表达高于模型组(P<0.01)。结论外用涂擦龙血竭125 mg/mL、62.5 mg/mL凝胶对兔耳痤疮有改善作用,这可能与其能够降低其血清中TNF-α、IL-6水平,恢复痤疮模型兔耳组织中MFGE8的表达有关。  相似文献   
995.
996.
997.
998.
999.
目的:研究血小板源生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)-α和PDGFR-β在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达差异。方法:分别应用免疫细胞化学、western blot及荧光定量RT-PCR技术,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中PDGFR-α和PDGFR-β的蛋白和mRNA表达。结果:与正常皮肤成纤维细胞相比,瘢痕疙瘩成纤维细胞中PDGFR-α的蛋白和mRNA表达都显著升高(P=0.00,0.00,0.02),而PDGFR-β蛋白和mRNA表达的升高不显著(P=0.07,0.06,0.06)。结论:PDGFR-α表达升高与瘢痕疙瘩形成密切相关,可能是其病因机制之一。  相似文献   
1000.
背景:近年来临床遗传学和分子生物学研究均表明,瘢痕疙瘩的形成与遗传具有密切的关系,但增生性瘢痕与遗传是否有关,目前尚未明确。 目的:了解增生性瘢痕与瘢痕疙瘩在遗传学改变上的异同。 设计、时间及地点:对比观察,实验于2007-03/2008-12在广东医学院完成。 材料:瘢痕标本均来自2003-01/2008-12广东医学院附属医院整形外科门诊及住院患者16例,其中增生性瘢痕10 例,男3 例,女7 例,年龄20 ~50 岁;瘢痕疙瘩6 例,男1 例,女5 例,年龄19 ~46 岁。 方法:提取瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织DNA,应用比较基因组杂交技术观察增生性瘢痕及瘢痕疙瘩基因组的不平衡即遗传物质的丢失或扩增情况,比较两者间DNA拷贝数变化的差异。 主要观察指标:①两组DNA 拷贝数的缺失率的比较。②两组DNA 拷贝数的扩增率的比较。 结果:增生性瘢痕组未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率缺失或扩增;瘢痕疙瘩组出现高频率的DNA拷贝数缺失的染色体是1,16,20号及22号染色体,未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率扩增。两组1,16,20,22染色体DNA拷贝数的缺失率相比较,瘢痕疙瘩组明显高于增生性瘢痕组(P < 0.05)。 结论:与瘢痕疙瘩相比,增生性瘢痕不存在明显的DNA拷贝数缺失或扩增,增生性瘢痕的形成与发展可能与遗传没有直接的关系。  相似文献   
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