基于体质与证候辨析的阴虚体质主药主方筛选

阴虚体质与阴虚证冠名相似,在临床中因对两者界定不清而导致遣方用药不分的现象。因此,从辨识内容、调治目的、主药及配伍方面对阴虚体质与阴虚证进行辨析,并对阴虚体质调体主药龟板、熟地黄以及阴虚体质调体主方大补阴丸合六味地黄丸进行探究,以期为阴虚体质的调理及其相关疾病的预防提供临床指导。     

龟板活性成分对骨髓问充质干细胞中Id1表达的影响

地观察龟板活性成分对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1（inhibitorofdifferentiation1,Id1）的作用。方法将构建成功的PGL3．Id1启动子用磷酸钙共沉淀法转染大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,龟板9种活性成分（s1-s9：十六酸甲酯（s1）、十六酸（s2）、十六酸乙酯（s3）、十八酸甲酯（s4）、十八酸（s5）、十八酸乙酯（s6）、甾醇（s7）、十四酸甾醇酯（S8）、4-甾酮（s9））30μg／mL分别作用于转染后的BMSCs36h,萤光素酶报告基因检测各活性成分对Id1表达的影响。选取对Id1作用明显的s2、S3、s6、s8、S9,RT．PCR检测对Id1表达的影响。将各活性成分按不同的方式配伍,30μg／mL的终浓度作用于转染后的BMSCs36h,萤光素酶报告基因检测各配伍对Id1表达的影响。结果s6、s8、s9促进了BMSCs中Id1的表达;S2、S3抑制了BMSCs中Id1的表达;S6、s8、s9之间的配伍可以促进Id1的表达;S2、S3及其与其他成分之间的配伍降低了Id1的表达。结论S6、S8、s9为龟板中促进BMSCs增殖的活性成分：s2、S3为抑制BMSCs增殖的活性成分。龟板对MSCs的作用是各成分相互作用的结果,既促进了BMSCs增殖,又避免了细胞的过度增殖。     

龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。     

龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润

目的:观察龟板是否能抑制CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法:本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果:免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论:龟板能抑制CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.     

冬季吃补药

冬季是收藏的季节,人体的阳气于冬季内藏,阴精固守,此时是人体能量的蓄积阶段,对于身体虚弱者来说是进补的好季节。而且人的消化能力在冬季处于一年中最旺盛的时期,在此期间进补,可谓最佳选择。中医治病讲究辨证论治,吃补药亦是如此,所以,大     

龟地散与钙剂对去卵巢大鼠骨重、骨密度、骨强度的影响

使用补肾健骨中药龟地散对切除卵巢的雌性大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与模型对照组和钙剂组进行比较.实验结果表明:龟地散显著提高模型对照组大鼠骨密度值(P<0.05)和骨矿含量(P<0.05),从而抑制骨矿溶解和丢失.与模型对照组相比,龟地散明显增加骨质疏松大鼠的骨重(P<0.01),并且对大鼠的骨长、骨直径、骨面积和体重也有一定的影响.龟地散还具有显著提高大鼠骨强度(P<0.01)等方面的作用.单纯补钙除骨强度明显改变外,其他如骨矿质、骨密度等多种指标均未有明显改变.     

龟板通过抑制炎症反应改善小鼠软骨终板退变

目的 探究龟板是否能够通过抑制炎症反应改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。方法 以3月龄小鼠作为年轻对照组，采用自然衰老模型，选取24月龄的小鼠12只，随机分为老年组与龟板组，每组6只。采用苏木素伊红染色及番红O-固绿染色实验明确自然衰老小鼠是否发生软骨终板退变；免疫组化检测IL-1β在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况；免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原蛋白在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况。结果 与年轻对照组相比，老年组小鼠的HE染色表明其出现较为严重的软骨终板组织退变；与老年组相比，龟板组有一定程度的改善。番红O-固绿染色实验表明，与年轻对照组相比，老年组小鼠的软骨终板组织含水量减少；与老年组相比，龟板组小鼠的软骨终板组织胶原含量及含水量增加。组织免疫组化结果表明，老年组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达增加，药物干预后，龟板组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达减少。组织免疫荧光表明，与年轻对照组相比，老年组出现了明显的Ⅱ型胶原蛋白降解；药物干预后，龟板组有效地减少了Ⅱ型胶原蛋白的降解。结论 龟板可以通过抑制IL-1β减轻炎症，减少Ⅱ型胶原蛋白降解，从而改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。     

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。方法 将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组，空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂量组，每组15只。除空白组外，其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型，龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后，进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果 龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量，提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量，提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数，以高剂量组效果明显，与模型组比较，P<0.05。结论 龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血因子水平，提高外周血细胞数量，改善骨髓抑制。