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992.
姜永宁 《内科急危重症杂志》2018,24(3):206-209
目的:观察急性脑梗死患者接受丁苯酞联合阿托伐他汀治疗后血清超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NO水平的变化。方法:选取急性脑梗死患者112例,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组56例,对照组患者在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀钙片治疗,试验组患者给予丁苯酞软胶囊和阿托伐他汀钙片治疗。比较2组疗效及用药后不良反应发生情况,并分别于用药治疗前和治疗14 d后采集肘静脉血,检测血液动力学指标和血清SOD、GSH-Px、NO水平。结果:试验组有效率为92.86%(52/56),对照组为78.57%(44/56),组间差异具有统计学意义(P0.05);治疗14 d后2组患者血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞压积、红细胞变形指数等血液动力学指标均明显改善,且试验组改善程度较对照组患者更为明显(P0.05);治疗14 d后2组患者血清SOD、GSH-Px水平均明显升高,NO水平明显降低,且试验组上述指标的升高或降低程度较对照组患者更为明显(P0.05);2组患者均未出现药物相关不良反应。结论:丁苯酞联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的临床疗效显著,可有效改善患者血液动力学指标和氧化应激水平。 相似文献
993.
目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF κB显著高于对照组(P<0.01).与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P<0.05),减少24 h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害.结论 NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一. 相似文献
994.
阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPTⅠ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理。方法观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPTⅠmRNA表达的改变。结果与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARαmRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P<0.01)与CPTⅠmRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P<0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P<0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P<0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P<0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P<0.01];阿托伐他汀50mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低。结论阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。 相似文献
995.
目的探讨老年高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉病变程度及范围的关系及他汀类药物对其的影响。方法140倒老年病人根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组,测定HDL-C浓度。冠心病组随机给予阿托伐他汀、辛伐他汀、血脂康治疗1年,复查HDL-C的血浆浓度。结果冠心病组病人中血浆HDL-C水平明显低于非冠心痛组病人(P〈0.05);血浆HDL-C水平在冠状动脉闭塞及多支病变病人中明显偏低;他汀类药物治疗后血浆HDL-C显著升高且较血脂康优越。结论老年HDL-C水平与冠脉粥样病变的程度及范围有关,是病变严重程度的一个预测因素。他汀类药物的有益作用部分来自于HDL-C水平的增高。 相似文献
996.
目的:观察钙拮抗剂类和他汀类药物对老年单纯收缩期高血压(ISH)不伴高脂血症患者脉压的影响。方法:60例老年ISH不伴高脂血症患者随机分为对照组(硝苯地平缓释片治疗)和联合治疗组(硝苯地平 阿托伐他汀治疗),疗程均为12周。观察收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及脉压(PP)的变化。结果:两组患者在治疗第4周时SBP、DBP均已达标,两者之间差别无显著性。治疗第8周时,联合治疗组的SBP下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。治疗组第8周、第12周时PP显著下降(P<0.05),而对照组下降无显著性(P>0.05)。结论:他汀类药物同钙拮抗剂合用有益于控制老年单纯收缩性高血压者的脉压。 相似文献
997.
目的:探讨常规剂量阿托伐他汀对老年冠心病患者骨密度的影响.方法:对冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者94例,根据其血浆LDL-C水平给予阿托伐他汀10~20 mg/d(平均13.65 mg/d),治疗1年.对照组为87例同期在心血管病房住院的年龄及性别相匹配的其他患者.于入院时及随访1年后以数字式放射吸收测量法测定左手第2、3、4手指中节指骨的相对骨矿物质密度(BMD),并检测治疗前后血TC及LDL-C浓度.结果:1年后,治疗组患者血TC浓度降低25.86%[(5.22±0.97)mmol/L:(3.87±0.42)mmol/L,P<0.01],LDL-C浓度均降低24.71%[(3.06±0.60)mmol/L:(2.26±0.41)mmol/L,P<0.01],手指BMD增加5.78%[(0.588±0.061)g/cm2;(0.622±0.046)g/cm2,P<0.01].对照组患者血TC浓度[(4.37±1.03)mmol/L:(4.67±0.49)mmol/L]及LDL-C浓度[(2.6l±0.61)mmol/L:(2.74±0.26)mmol/L,均差异无统计学意义.P>0.05].手指BMD降低0.13%[(0.596±0.062)g/cm2:(0.585±0.047)g/cm2.P>0.05].1年后BMD的变化2组相比差异有统计学意义(5.78%;-0.13%.P<0.01).结论:常规剂量的阿托伐他汀治疗降低血胆固醇水平的同时能增加老年冠心病患者BMD,改善患者的骨质疏松. 相似文献
998.
目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的表达及阿托伐他汀对其影响。方法用ELISA法测定90例ACS患者和40例稳定性心绞痛(SAP)患者血浆sICAM-1和sE-selectin水平。同时将ACS患者随机分为高脂血症常规治疗组(A组)、高脂血症阿托伐他汀治疗组(B组)、非高脂血症常规治疗组(C组)、非高脂血症阿托伐他汀治疗组(D组);B、D组在常规治疗的基础上每日口服10 mg阿托伐他汀,共8周。检测各组治疗前后血浆sICAM-1和sE-selectin水平变化。结果ACS组sICAM-1和sE-selectin水平均高于SAP组(P〈0.05,〈0.01);阿托伐他汀治疗后,B、D组sICAM-1和sE-se-lectin水平较治疗前降低。结论血浆sICAM-1和sE-selectin水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关,阿托伐他汀具有抑制细胞黏附分子表达,稳定动脉粥样硬化斑块的作用。 相似文献
999.
目的观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清促炎和抑炎因子的影响及疗效。方法纳入2011年1月2013年8月在我院门诊及住院符合糖尿病肾病诊断患者64例,按照随机法将其分为单纯厄贝沙坦组32例和阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗组32例。分别观察治疗前及治疗16周后两组患者血脂血糖、尿微量白蛋白排泄率、血肌酐及血尿素氮变化,并检测治疗前后所有入选患者空腹血清中促炎因子CRP、IL-6及抑炎因子IL-10、TGF-β表达水平。结果经16周治疗,联合用药组TC、TG、LDL及UAER水平较厄贝沙坦组显著降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。且与厄贝沙坦组比较,联合用药组血清促炎因子CRP、IL-6表达下降更明显,而抑炎因子IL-10及TGF-β表达升高更显著,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 DN患者在厄贝沙坦治疗基础上加用阿托伐他汀能显著抑制炎症,纠正促炎和抑炎失衡,发挥其肾脏保护作用。 相似文献
1000.
王方 《今日健康(家庭版)》2014,(10):80-80
目的:探讨阿托伐他汀钙片联合心脑康胶囊应用于早期治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选择我单位2011年5日-2013年2月收治的102不稳定型心绞痛患者,并随机分为单一组(51例)和联合组(51例)。单一组:予以阿托伐他汀钙片治疗;联合组:予以阿托伐他汀钙片和心脑康胶囊治疗。观察、比较两组临床疗效。结果联合组患者治疗总有效率、心电图效果明显优于单一组P〈0.05);联合组患者血脂水平明显优于单一组(P〈0.05);不良反应比较,两组患者则无差异(P〉0.05)。结论阿托伐他汀钙片联合心脑康胶囊对不稳定型心绞痛的早期治疗的临床疗效极佳,具临床应用、推广价值。 相似文献