中药逆转肿瘤多药耐药的潜力

通过对中药抗肿瘤耐药性的研究进展的探讨,综述和分析肿瘤多药耐药发生机制与逆转的药物,并对比西药来分析中药逆转肿瘤多药耐药的特征及优势,表明中药的科学性、治疗有效性、抗肿瘤作用的开发潜力很大,提出了基础研究的方向与中药逆转多药耐药的临床应用潜力与前景。     

可逆性后部白质脑病综合征10例临床分析

目的探讨可逆性后部白质脑病综合征RPLS临床特点。方法回顾分析我院2010年5月至2012年5月收治的10例RPLS患者的临床资料。结果 10例中均有视力障碍,头部MRI显示大脑半球脑白质长T1长T2信号。经治疗患者的临床表现和影像学均很快好转。结论可逆性后部白质脑病综合征经过正确的治疗,患者的症状、体征及神经影像学改变可恢复到病前的水平。     

多药耐药基因作用的新发现

目的：观察被照射的小细胞肺癌细胞系在外照射前后其总RNA（核糖核酸）、MDR1 mRNA（多药耐药基因的信使核糖核酸）、药物敏感性和放射敏感性的变化,从而探讨多药耐药基因是否还有其他未被揭示的新作用。方法：采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI-H446小细胞肺癌细胞系进行分次外照射。用Trizol分别提取未照射细胞（S-cell,Sc）和已完成全部外照射剂量的NCI-H446细胞（R-cell,Rc）的总RNA。采用RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）法来确定两组细胞MDR1 mRNA表达的高低。通过加入丝裂霉素和逆转剂维拉帕米后的干扰来分别观察外照射前后NCI-H446细胞系存活率的变化。然后对Sc和Rc再给予不同剂量的外照射,1周后计算它们各自的集落形成率（PE）和存活率（S）。结果：在相同细胞数和相同体积的条件下,未照射组和照射组细胞总RNA的浓度分别为25.9 mg/L和16.6 mg/L;未照射组细胞其MDR1 cDNA（多药耐药基因的逆转录脱氧核糖核酸）/β-actin cDNA为1.078,照射组为1.338。在相同浓度的化疗药丝裂霉素的干扰下,照射组细胞的存活率均明显高于未照射组（P〈0.01）;再加入逆转剂维拉帕米后,两组细胞的存活率则变化不大（P〉0.05）。在分别给予2 Gy和4 Gy的外照射后,照射组细胞的存活率（S）分别为（79.67±34.48）%和（23.73±8.62）%,而未照射组的分别为（51.24±11.88）%和（19.40±5.59）%,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：化疗药以外的损伤因素也可以使多药耐药基因表达增强,而这些损伤因素所引起的多药耐药基因的高表达均可以使细胞对后来的其他损伤因素产生耐受。因此,多药耐药基因应改称耐多种损伤基因似乎更能体现其内涵。     

藤黄酸对非小细胞肺癌EGFR-TKI 耐药细胞H1975耐药的逆转作用及机制探讨

目的：观察藤黄酸（GA） 联合埃克替尼（Icotinib） 对非小细胞肺癌（NSCLC） 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI） 耐药细胞H1975 增殖的影响,探讨GA 逆转耐药可能的作用机制。方法：通过持续诱导的方式建立EGFR-TKI 耐药细胞株H1975,采用MTT 法检测单用埃克替尼、单用GA 与二者联用对耐药细胞株H1975 细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI 双染色法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞凋亡的影响;Transwell 实验检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞迁移的影响;Western blot 法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞蛋白表达的影响。结果：①单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果呈浓度依赖性,即药物浓度越高抑制效果越强。GA 联合埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果显著强于单独应用埃克替尼（P＜0.05）。②单独应用GA 与埃克替尼诱导耐药细胞株H1975 细胞凋亡效果与空白组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;GA 联合埃克替尼可以有效促进耐药细胞株H1975 细胞凋亡,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。③单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞迁移无显著影响（P＞0.05）,GA 联合埃克替尼可以有效抑制耐药细胞株H1975 细胞迁移,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。④GA 联合埃克替尼组磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK） 蛋白表达量均显著低于空白组、埃克替尼组与GA 组（P＜0.05）。结论：GA 联合埃克替尼可以有效抑制EGFR-TKI 耐药细胞H1975 增殖,并抑制细胞迁移,诱导细胞凋亡,对肺癌EGFR-TKI 耐药起到逆转作用,其具体作用机制可能与抑制EGFR 信号通路分子磷酸化,调节蛋白表达有关。     

肿瘤多药耐药治疗策略：P-gp抑制剂研究进展

肿瘤的多药耐药是导致化疗失败的主要原因,因此多药耐药的逆转一直是肿瘤研究领域的研究热点。P-糖蛋白是引起多药耐药性产生的重要因素之一,也是目前肿瘤多药耐药逆转剂最重要的药物靶点。本文对以P-糖蛋白为靶点的肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展予以综述。     

大剂量氯沙坦钾对急进性肾炎大鼠肾小管间质纤维化的抑制机制研究

目的 观察大剂量氯沙坦钾治疗前后转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF),和热休克蛋白47(HSP47)在急进性肾炎大鼠肾小管间质中的表达,并探讨上述因子在肾小管间质纤维化中的作用.方法 将雄性成年SD大鼠分为急进性肾炎组和正常对照组,急进性肾炎组采用切除右侧肾脏,并在第1周、2周静注抗Thy1...     

新观点

糖尿病早期肾脏损害可被逆转某些1型糖尿病患者出现的微量蛋白尿（预示着早期肾脏损害）可被逆转,这项新研究日前发表于《内科学档案》。     

氟马西尼与多沙普仑用于逆转舒芬太尼镇静作用的临床观察

舒芬太尼为近年来应用于临床麻醉的新型阿片类镇痛药,同时具有较强镇静作用,但可导致部分患者术后全身麻醉苏醒延迟。为使患者尽早清醒,笔者将氟马西尼与多沙普仑对舒芬太尼复合麻醉全麻术后催醒的效果进行比较,为临床选用合适的催醒药提供参考。     

贝那普利与硝苯地平控释片联合应用治疗高血压伴左室肥厚疗效观察

钙结抗剂（CaA）与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）均能有效降低血压,并同时能逆转左室肥厚;而逆转左室肥厚是防止高血压患者发生心功能不全、心律失常的有效措施之一。本文观察贝那普利与硝苯地平控释片对高血压病伴左室肥厚的逆转作用,以探讨评价联合用药的效果。