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141.
142.
143.
肺癌多药耐药生物逆转策略 总被引:2,自引:0,他引:2
肺癌的耐药性一直是影响其化疗效果的一大难题。耐药性的产生机制非常复杂,随着现代分子生物学技术的发展,不断有新的观点提出,并据此在逆转耐药方面提出许多新的干预方法,如生物逆转策略。这是解决肺癌耐药值得探究并有应用前景的策略。 相似文献
144.
肺癌多药耐药生物逆转策略 总被引:5,自引:0,他引:5
王涛 《国外医学(肿瘤学分册)》2002,29(5):378-381
肺癌的耐药性一直是影响其化疗效果的一大难题。耐药性的产生机制非常复杂,随着现代分子生物学技术的发展,不断有新的观点提出,并据此在逆转耐药方面提出许多新的干预方法,如生物逆转策略。这是解决肺癌耐药值得探究并有应用前景的策略。 相似文献
145.
大肠癌是目前死亡率较高的恶性肿瘤。肿瘤耐药直接影响其化疗效果及复发率,多药耐药基因(MDR-1)在肿瘤多药耐药中的作用已由基因转染实验所证明犤1犦。本研究应用力尔凡对MDR-1基因高表达的大肠癌患者联合化疗,使耐药逆转,现报告如下。1材料与方法1.1临床资料1996年1月~1999年12月经病理证实,应用FMC化疗或联合力尔凡治疗的大肠癌患者共107例。年龄23~78岁;男67例,女40例。结肠癌58例,直肠癌49例;其中原发癌68例(DukesB期48例,DukesC期20例),复发癌39例(肝转移11例,… 相似文献
146.
天佛参逆转K_(562)/ADM细胞株耐药性的作用及机制探讨 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 :研究复方天佛参口服液 (TFS)逆转人红白血病耐药细胞株K56 2 /ADM耐药性的作用 ,探讨该药对K56 2 /ADM细胞膜P -糖蛋白 (P -gp)的功能及表达的影响。方法 :体外培养K56 2 /ADM细胞 ,分别用MTT法、流式细胞仪、免疫组化法等方法观察TFS对K56 2 /ADM细胞生长的抑制作用 ,检测K56 2 /ADM细胞膜上P -gp的功能及表达情况。结果 :TFS在非毒性浓度以下能逆转细胞耐药 ,与ADM合用能抑制K56 2 /ADM细胞生长 (P <0 .0 0 5 ) ;K56 2 /ADM细胞内药物浓度升高 ;K56 2 /ADM细胞上P -gp的高表达 ,经TFS作用后其表达下降 ,且 48h后完全消失 ,呈时间依赖性。结论 :TFS能逆转K56 2 /ADM耐药性 ,其机制与抑制K56 2 /ADM细胞膜上P -gp高表达有关。 相似文献
147.
目的:探讨丹参对萎缩性胃炎伴异型增生的逆转治疗作用。方法:用丹参治疗萎缩性胃炎伴异型增生35例,并与猴头菇菌片治疗萎缩性胃炎伴异型增生12例作对照。结果:治疗组:20例显效,9例有效,总有效率为82.9%。对照组:无1例显效,3例有效,总有效率为25.0%(P<0.01)。结论:丹参对萎缩性胃炎伴异型增生有逆转治疗作用。 相似文献
148.
中药抑制剂逆转细菌耐药性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
蒋培余 《辽宁中医药大学学报》2008,10(10)
围绕细菌耐药性产生的分子机制,对近年来中药作为细菌耐药性逆转的抑制剂的研究情况作一综述,为解决细菌耐药性问题提供一条新途径。 相似文献
149.
[目的]观察溴泰君(W198)联合加温对人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转作用.[方法]以人乳腺癌细胞MCF-7为对照,以人乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adm为研究对象,当阿霉素(Adm)作用浓度为1μg·ml-1时,不同温度加温(37℃~42℃)与不同浓度(0.125μmol·L-1~1.0μmol·L-1)W198联合作用1h条件下,检测MCF-7及MCF-7/Adm的细胞生长抑制率、细胞内Adm的荧光强度、细胞表面P-糖蛋白(p-gp)荧光强度,统计分析其与加温温度和W198浓度间的变化趋势.[结果]MCF-7/Adm细胞对Adm的敏感性明显低于MCF-7细胞.加温联合W198作用于MCF-7/Adm,随加温温度和W198浓度增加,细胞表面P-gp表达降低,细胞内Adm浓度及细胞生长抑制率增加.42℃加温与1.0μmol·L-1W198联合作用时能最大程度的逆转MCF-7/Adm对Adm的耐药.[结论]加温联合W198对于人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转具有协同作用. 相似文献
150.
中西药结合对胃癌多药耐药的逆转和诱导凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中西药结合对人胃癌多药耐药细胞SGC-7901/ADR的逆转和诱导凋亡作用.方法:以斑贞1号和/或氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照组,采用MTT法观察斑贞1号与5-FU,川芎嗪(TMP)联合对SGC-7901/ADR细胞的逆转及杀伤作用.采用流式细胞仪(FCM)测定各药物组细胞周期的变化.光镜和电镜观察药物联合前后SGC-7901/ADR细胞形态结构变化.结果:TMP明显提高SGC-7901/ADR细胞对斑贞1号 5-FU的敏感性,逆转倍数为10.39倍.细胞毒作用为:斑贞1号 5-FU TMP>斑贞1号 5-FU>斑贞1号>5-FU(P<0.01).FCM分析证明3种药物联合与对照组相比可将细胞阻滞在DNA合成前期和静息期-G0/G1期(P<0.05).光镜和电镜下观察到癌细胞体积变小,胞体全面变圆皱缩及典型的凋亡形态学改变.结论:中西药结合对SGC-7901/ADR细胞有较强的逆转和诱导凋亡作用,为当前肿瘤治疗提供了新思路. 相似文献