2型糖尿病周围神经传导功能定量分析

周围神经症是糖尿病患者的常见并发症,以多发性周围神经病变最常见。对36例2型糖尿病患者进行了周围神经传导功能的检测,旨在定量地了解其周围神经病变的程度与特点。     

黄芩素对糖尿病神经合并症的影响

糖尿病神经并发症的发病率高，危害性大。为探索黄芩素对糖尿病神经并发症的影响，本实验采用链脲霉素给药的方法，造成大鼠的高血糖状态．测定黄芩素对链脲霉素糖尿病大鼠神经传导速度和坐骨神经山梨醇含量变化的影响。     

神经电生理对腓总神经卡压的诊断价值

目的 观察神经电生理检测对腓总神经卡压的诊断价值。方法 对腓总神经卡压的临床特征及病因进行分析，并作神经传导速度和肌电图检测和分析。结果 21条患病神经中1条神经波形消失。其余有不同程度的传导速度减慢，尤其是跨腓骨小头段，波幅降低，传导时间延长，42块腓总神经支配的肌肉中有30块出现失神经电位。结论 神经电生理检查在腓总神经卡压的诊断中有重要意义。     

骑跨横窦的后颅窝骨髓瘤一例

男性，59岁。因慢性鼻炎反复头痛20年，无发热、恶心、呕吐。近4天来前额部持续性疼痛，伴恶心：CT顿内未见异常。经五官科多种止痛药物服用，无好转．后给予甘露醇静脉应用，头痛、恶心、呕吐症状缓解，为排除鼻窦部肿瘤作MRI检查。MRI示后颅窝小脑蚓部占位，邻近骨质吸收破坏，增强为高信号，考虑为侵袭性脑膜瘤？     

房扑呈2:1房室传导伴QRS波电交替1例

患者男性，39岁。临床诊断：慢性肾功能不全。图1中P波消失，代之以间距、振幅绝对均齐的锯齿状F波，F-F间无等电位线，频率为320次／分，QRS波呈室上性，房室传导比例为2：1。测量发现F-R问期不固定，有长短两种表现：长者0．20s，出现长R-R 0．44s，心室为136次／分。短者0．16s，出现短R-R 0．40s，心室率为150次／分，两者交替出现，十分有规律。另外，亦可见F-R间期延长，QRS波电压变小。F_R间期缩短，QRS波电压变大。心电图诊断：心房扑动（AF）呈2：1房室传导合并B型房室文氏阻滞致F-R及R-R间距长短交替及QRS波电交替。     

A组乙型链球菌脂磷壁酸的提取及其交叉反应性研究

目的 探讨A组乙型链球菌(iAS)脂磷壁酸(LTA)提取方法及其在风湿热发病过程中的意义。方法 用曲通114(TX—114)从GAS中提取LTA并用阴离子交换树脂二乙基氨基纤维素(DEAE—Sephace1)层析纯化；做LTA与人心瓣膜抗原吸附试验；分析LTA抗体的滴度与风湿性心脏病瓣膜病理结果的关系。结果 用TX—114提取并用阴离子交换树脂DEAE-Sephaccl层析纯化的LTA纯度较高，且保持了LTA的生物学活性；吸附抗体后的血清标本LTA抗体由阳性转为阴性，而末吸附抗体的血清标本LTA抗体仍为阳性，提示LTA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性：血清LTA—IgG抗体阳性的4例患者中有3例病理切片发现心瓣膜或心肌间质有灶性炎症细胞浸润；血清LTA-IgG抗体阴性的6例病人均未见灶性炎症细胞浸润(Fiher精确概率=0．033)。结论 TX—114法是提取GAS的LTA的有效新方法；GAS的UFA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性，LTA可能参与了风湿热的发病过程。     

急性心肌梗塞后阿-斯综合征1例

患，男，50岁，在劳累中忽感心前区疼痛，面色苍白，随后晕倒，20min后急送入我院。心电图示下壁心肌梗塞超早期改变，三度房室传导阻滞，心率30肷／min，入院后0．5h突发心脏骤停，立即给予胸外心脏按压，阿托品lmg静推，意识转清，恢复窦性心律。患烦躁，述胸前区疼痛，查肌钙蛋白I阳性。2h后行尿激酶150万U静脉溶栓治疗，胸痛1h后缓解，心电图示S—T段回降至等电位线，血清CK—MB（肌酸磷酸激酶同工酶）酶峰值提前。住院期间未再发生任何心律失常，治疗35d痊愈出院。     

前循环缺血性卒中老年患者颈动脉斑块及其稳定性与血流壁切应力的关系

目的通过探讨前循环缺血性卒中老年患者颈总动脉分叉处血流壁切应力的水平分析其在颈动脉斑块形成过程中的影响。方法本研究选择前循环缺血性卒中老年患者,应用经皮血管彩超测量颈动脉斑块及其稳定性以及对研究对象测量患侧颈动脉血流速度、血管内径和血液粘滞度,通过公式计算血流壁切应力。结果无斑块组和有斑块组之间、高回声和低回声斑块组之间血流壁切应力均有显著性差异(P<0．01)。结论血流壁低切应力促进颈动脉斑块、尤其是不稳定斑块的形成。     

甲氰咪胍致心律失常11例

甲氰咪胍为目前治疗消化性溃疡病最常用的药物之一。短期治疗时毒性低、副作用少，常见有头痛、头晕、肌痛、嗜睡、腹泻、皮疹、恶心等，但对心脏起搏传导系统的影响报道较少。我们2000年1月至2003年12月遇到甲氰咪胍致心律失常11例，现报告如下。     

浅谈裂隙现象

“裂隙”现象已在动物和人类获得证实，其机理也已在实验室中确立。裂隙现象(gap phenomenon)的发生机制，主要可以分层阻滞学说解释。房室连接处在传导方面存在两个传导屏障区，它们的传导性和不应性彼此不同。离激动较近的区域，其相对不应期较长，易发生传导阻滞，称为近端阻滞区。较晚发生的激动，因脱离了近端和远端的不应期，故激