低甲状腺激素水平与慢性心功能不全的相关性研究

目的观察各级心功能期甲状腺激素水平的变化,并探讨小剂量甲状腺素对慢性心功能不全伴低甲状腺激素水平患者心功能的影响。方法89例心脏病患者按纽约心脏病协会(NYHA)分级方法分成4组,测定空腹血清甲状腺激素,观察统计各级心功能组T3、T4、TSH值的变化规律,并对38例符合正常甲状腺功能病态综合征(NTIS)的患者,随机分为甲、乙两组。甲组(20例):常规抗心力衰竭 小剂量甲状腺素治疗;乙组(18例):常规抗心力衰竭治疗。比较两组入院时及6个月后左心室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVDd),E峰与A峰比(E/A),6m in步行距离,因心力衰竭再次住院次数,T3、T4水平,平均心率变化。结果血清T3、T4水平随心功能减退而逐渐降低,各级心功能组间差异有统计学意义(P<0.05),而TSH水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。I级、II级组与III级、IV级组NITS发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。甲、乙两组治疗后LVEF、E/A及6m in步行距离均有提高,LVDd缩小,T3、T4纠正接近正常(P<0.01),尤以甲组显著;两组治疗后LVEF、E/A、6m in步行试验、LVDd和T3、T4比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组治疗前后心率均显著降低(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义,甲组住院率及病死率均低于乙组(P<0.01)。结论血清甲状腺激素中T3、T4水平随心功能减退而降低,甲状腺激素水平能反映心功能状况,小剂量甲状腺激素辅助治疗慢性心功能不全伴低甲状腺素水平患者安全有效,可改善其心功能,并降低再次住院率及病死率,且对心率无增快的副作用。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

细胞间黏附分子-1在移植肾缺血再灌注损伤中的作用

本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性,在肾移植缺血再灌注损伤中作用,以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。     

血栓通联合葛根素治疗视网膜静脉栓塞52例

视网膜静脉栓塞（RVO）是由多种因素诱发视网膜静脉血栓形成而引起的视网膜血管病。我们自2001年4月～2005年8月，用血栓通注射液联合葛根素注射液治疗视网膜静脉栓塞52例，获得良好疗效，现报告如下。     

预防肝移植后乙型肝炎复发的治疗现状

由于缺乏有效防止移植肝脏再感染HBV的方法，HBV相关的肝脏疾病一度被认为是肝移植（OLT）的手术禁忌症。上世纪90年代．随着乙肝免疫球蛋白（HBIG）以及拉夫米啶（LAM）的广泛应用HBV相关肝脏疾病的患者接受OLT术后的效果有了显著提高。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

急性视网膜坏死综合征患者的临床护理

对8例急性视网膜坏死综合征患者行药物、激光、手术治疗过程中,重视心理护理,密切观察药物作用,严格执行护保性隔离,行手术者做好术后体位护理和出院指导,保证了用药和手术效果,对改善急性视网膜坏死综合征患者的预后起到了不可忽视的作用.     

骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。     

出血性脑梗死54例临床分析

出血性脑梗死（HI）是脑梗死病人因梗塞区血液再灌注引起的继发性出血。CT或MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。