低分子肝素对COPD模型大鼠肺组织HIF-1α、HO-1及VEGF表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组及LMWH干预组。采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型;LMWH组在建立COPD模型同时皮下注射低分子肝素干预。观察3组大鼠肺组织病理变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-1α、VEGF、HO-1的表达情况。结果 COPD组及LMWH组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF及HO-1的表达均较正常对照组明显升高,差异有显著性（F=58.97～88.12,q=6.70～18.65,P〈0.01）;与COPD模型组相比,LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变较轻,HIF-1α、VEGF及HO-1表达下降,差异有显著性（q=8.64～11.19,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF和HO-1可能均参与COPD发生发展,参与气道炎症及气道重塑;LMWH可以减轻气道炎症及气道重塑。     

饮食不能走极端

<正>饮食中一直存在很多认识误区,有些可能是早已有之,有些是新近流传的。这些误区需要随时纠正,这样才能保持健康、积极的饮食习惯。误区一:多吃粗粮比细粮好很多人意识到精米白面吃多了不好,于是开始吃粗粮。粗粮杂豆等有很高的营养价值,但这并不意味着可以完全用粗粮取代细粮。吃主食的精髓在于粗细搭配,比如蒸米饭时加些小米、红豆,煮白米粥加一把燕麦。但如果粗粮     

温经活血方对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/HO-1/NQO1信号通路的影响

目的:探究温经活血方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,以及Nrf2/HO-1/NQO1信号通路所发挥的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DPN大鼠模型,模型构建成功后,选择60只DPN大鼠随机分成DPN模型组、温经活血方低剂量组、温经活血方中剂量组、温经活血方高剂量组和二甲双胍组,每组12只,...     

低分子肝素对重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘病理及HO-1表达的影响

目的 探讨低分子肝素干预对重度子痫前期合并胎儿生长受限(FGR)患者胎盘病理及血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 97例患者随机分为肝素治疗组(44例)及常规治疗组(53例),7 d为一疗程,观察胎盘质量; HE染色观察胎盘绒毛滋养细胞,绒毛间纤维素样渗出、坏死及绒毛血管减少、闭塞及梗死灶情况;免疫组化检测胎盘HO-1表达.结果 肝素治疗组胎盘质量均增加,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果显示,常规治疗组胎盘形态学观察缺血缺氧较肝素治疗组更明显(P<0.05).免疫组化检测肝素治疗组中HO-1表达更强(P<0.05).结论 低分子肝素治疗可改善重度子痫前期合并FGR胎盘的绒毛形态,改善胎盘的缺血、缺氧表现;可提高HO-1的表达,扩张血管,保护胎盘细胞免受氧化损失,促进胎儿生长发育.     

高氧促进不成熟肺组织HO-1表达的研究

目的 研究持续高氧暴露时,新生大鼠不成熟肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达,推测其在高氧肺损伤机理中的作用。 方法 随机将足月SD 新生大鼠80只分为空气组和高氧组,每组40只。高氧组出生后立即置入氧体积分数>95%的持续高氧环境中饲养,空气组则持续空气中饲养。两组分别于暴露于高氧或空气中4、7、10 d时随机抽取8只,麻醉后取肺组织,比较两组肺组织的病理学改变,采用免疫组化法检测HO-1在肺组织中的表达,并计算两组肺组织面积积分光密度（IOD）值。结果 病理学检查显示,高氧7 d,可见肺泡结构破坏,肺泡壁大量炎细胞侵润,肺间隔增宽,可见明显肺水肿改变。高氧10 d,肺体积缩小,正常肺泡数目减少。肺泡结构破坏,局部纤维增生,肺纤维化明显。肺组织中血红素加氧酶-1蛋白阳性表达主要表现为肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞胞浆呈棕黄色,高氧4、7、10 d 组IOD值表明各时间点肺组织的HO-1表达均高于空气组(P<0.05)。结论 持续高浓度氧可促进不成熟肺组织HO-1表达增加,这种表达增加可能与不成熟肺组织高氧肺损伤病理生理有关。     

血红素氧化酶1对移植肝脏缺血再灌注损伤的保护

背景：在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。 目的：对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为“heme oxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft”,中文检索词为“血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤”。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。 结果与结论：血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。     

维生素C对失血性休克大鼠脏器功能的影响及机制研究

目的:探讨维生素C(Vit C)对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠脏器功能的保护作用。方法:首先对16只雄性SD大鼠随机分为腹腔内注射生理盐水组(空白对照组,n=8)和Vit C组(V2 h组,100 mg/kg,n=8),用免疫组化方法检测空肠、肝脏、肺脏及肾脏中血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。其次,32只SD大鼠随机分为假手术组(n=8),休克模型组(HS 24 h组,n=8),休克加Vit C组(HSV 24 h组,HS+Vit C,n=8)和HO-1抑制组(HSVZ 24 h组,HS+Vit C+ZnPP,n=8)。HSV 24 h组在造模前30 min腹腔注射Vit C(100 mg/kg),HSVZ 24 h在HSV24 h处理方法的基础上腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP(3 mg/kg),各组在造模后24 h取血清,检测器官功能指标丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶及肌酸激酶的表达,取空肠、肝脏、肺脏及肾脏,制作病理切片并行HE染色,进行病理评分。结果:正常SD大鼠注射Vit C 2 h后,空肠、肝脏、肺脏及肾脏HO-1表达明显增高。与假手术组相比,失血性休克大鼠各个器官的组织病理损伤及评分和各器官功能指标均显著增高(P<0.05),预先给予VitC可显著减轻以上病理指标(P     

血红素氧化酶1可提高脐血间充质干细胞移植梗死心肌细胞的存活率*☆

背景：血红素氧化酶1具有较强的内源性抗氧化作用,可减轻炎症反应,发挥细胞保护作用。 目的：观察血红素氧化酶1对犬脐血间充质干细胞梗死心肌移植后细胞存活率的影响。  方法：取第4代体外培养脐血间充质干细胞,用含氯化高铁血红素的培养液培养24 h,免疫组织化学法检测细胞血红素氧化酶1的表达;将细胞经LacZ报告基因标记后经冠状动脉植入犬心肌梗死区域。 结果与结论：经含氯化高铁血红素培养液培养后的脐血间充质干细胞血红素氧化酶1表达明显上调,并持续2周以上;移植犬梗死心肌区后可长期存活,存活能力明显增强。结果表明氯化高铁血红素可诱导上调犬脐血间充质干细胞血红素氧化酶1的表达,血红素氧化酶1可明显提高脐血间质干细胞梗死心肌移植后的细胞存活率。 关键词：血红素氧化酶1;脐血;间充质干细胞;细胞移植;存活率 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.017     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤

背景：骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。 目的：观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。 方法：SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200 μg/(kg•d)及粒细胞集落刺激因子50 μg/(kg•d),治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5 d。于术后5,10,17,24,31 d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34⁺细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。 结果与结论：①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。