急性百草枯中毒肺损害18例CT特征分析

百草枯又名克芜踪,化学名称是1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,常用剂型为20%的水溶液(即原液)。该制剂对人畜有很强毒性,急性中毒病死率极高,主要临床表现为多器官功能损伤、衰竭,以肺部损伤最常见且突出,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和肺纤维化是其最主要的死因,病死率达60.0%～87.7%[1-2]。本研究对临安市人民医院收治的18例患者的胸部CT特征     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28 d 3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

莪术醇对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响

目的:探究莪术醇对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响。方法:45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组15只,模型组及治疗组给予气管内博来霉素滴注,对照组给予等量生理盐水。造模后隔天治疗组给予5 mg/kg莪术醇灌胃给药,对照组、模型组予等量生理盐水灌胃,给药28 d后取各组大鼠肺组织进行HE染色和Masson染色检测肺组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测TGF-β1和PAI-1表达及分布;检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:HE染色及Masson染色显示治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度均低于模型组,胶原纤维形成少于模型组(P0.05);模型组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量高于对照组;治疗组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量均低于模型组(P0.05);治疗组大鼠肺组织中HYP含量低于模型组(P0.05)。结论:莪术醇可抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1和PAI-1的表达,缓解博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

矽肺大鼠肺组织let-7d-3p和miRNA-21-5P差异表达及其初步分析

目的探索let-7d-3p和miRNA-21-5p在二氧化硅(SiO_2)诱导的大鼠纤维化肺组织中的差异表达及其意义。方法 SPF级Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组,每组30只,采用一次性气管内灌注1 ml SiO_2悬浊液建立大鼠矽肺模型,对照组大鼠相同方法灌注1ml灭菌生理盐水。分别于染尘后1、7、14、21、28 d采集各组大鼠肺组织,每组取6只,对3只大鼠肺组织进行病理学观察,另外3只采用miRNA微阵列芯片技术筛选肺组织中差异表达的miRNA,通过miRNA芯片筛选结合反转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证let-7d-3p和miRNA-21-5p在两组间的表达水平,对let-7d-3p和miRNA-21-5p进行靶基因预测并进行GO(gene ontology)富集分析和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路分析。结果对照组大鼠1、7、14和21 d Masson染色均可见正常肺组织,未发现胶原纤维,28 d大鼠肺间质和支气管周围仅有少量纤细的胶原分布;模型组大鼠1 d和7 d未发现胶原纤维,14 d染色可见较多以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,未见明显纤维组织,21 d和28 d模型组大鼠肺间质内可见大片状密集的胶原纤维沉积,在肉芽组织、支气管及血管壁周围胶原蛋白增生明显。模型组中let-7d-3p的表达水平均显著下调,miRNA-21-5p表达水平均显著上调,与对照组相比差异均有统计学意义(P0.05)。结论模型组中let-7d-3p和miRNA-21-5p表达变化明显,可能与早期矽肺的发生发展有关。     

无创正压机械通气在特发性肺纤维化呼吸衰竭治疗中的应用

随机选取2013年6月~2014年6月我院呼吸科收治的70例特发性肺纤维化呼吸衰竭患者,按入院编号设为观察组35例,采用无创正压机械通气治疗,将另外35例患者设为对照组,采用常规治疗。对比观察组和对照组患者的治疗效果。观察组患者动脉氧分压、动脉血二氧化碳分压、DLCO%、VC%状况与对照组相比均明显较高,P0.05。观察组患者一年内死亡率与对照组相比明显较低,P0.05。临床上无创正压机械通气能有效改善患者血气状况及肺功能,减少患者死亡率,可在特发性肺纤维化呼吸衰竭患者治疗中推广运用。     

间充质干细胞及细胞外囊泡治疗肺纤维化的现状与未来

背景：尽管在临床上采取了一系列的治疗措施，肺纤维化的治疗仍然面临着挑战。在近年的研究中，间充质干细胞及其细胞外囊泡作为一种新兴的治疗策略引起了广泛关注，被认为可能是治疗肺纤维化的有希望的手段。目的：综述间充质干细胞及其细胞外囊泡在肺纤维化治疗方面的应用，以期全面了解其治疗机制、疗效评估和面临的问题，为未来进一步研究和临床应用提供参考和指导。方法：中文检索词为“间充质干细胞”“间充质干细胞细胞外囊泡”“肺纤维化”；英文检索词为“mesenchymalstemcells”“mesenchymal stem cell extracellular vesicles”“pulmonary fibrosis”，检索中国知网和Pub Med电子期刊数据库，通过人工阅读排除重复文献等，最终纳入112篇文献，重点对58篇中英文文献进行归纳总结。结果与结论：(1)间充质干细胞及其细胞外囊泡可以通过多种机制抑制纤维化过程，如调节炎症反应、抑制成纤维细胞增殖和促进受损组织修复，临床试验的初步结果也显示出一定的治疗效果，包括改善患者的肺功能和生活质量。(2)然而，间充质干细胞及其细胞外囊泡治疗肺纤维化仍面临一些...     

特发性肺纤维化患者慢性肺部感染的发生特点及病原学研究

目的 探讨特发性肺纤维化（IPF）患者慢性肺部感染（CPI）的发生特点及病原学特征。方法 选择我院收治的195例IPF患者为研究对象，将患者分为四组，A组：IPF诊断时CPI阴性且随访期间未出现CPI;B组：IPF诊断为CPI阴性，但在随访期间出现CPI;C组：IPF诊断为CPI阳性，但在随访期间未出现另一种CPI;D组：IPF诊断为CPI阳性，并在随访期间出现另一种CPI。记录患者基线资料及生存状态。结果 在IPF诊断时，31例患者出现CPI（C+D组）,在164例诊断IPF时没有CPI的患者（A+B组）中，28例患者（B组）在平均6.1年（0.01～15.00年）的随访期内出现了CPI。在这28例B组患者中，25例（89.29%）只有1种病原体，3例（10.71%）有2种病原体，2例患者发生了二次感染。检出结核分枝杆菌14例（45.16%）,禽类分支杆菌复合体10例（32.26%）,曲霉属真菌5例（16.13%）,诺卡氏菌属1例（3.23%）,禽类分支杆菌复合体及曲霉属真菌混合感染1例（3.23%）。多变量COX分析发现，BMI<21 kg/m2、PaO2<70 mmHg、KL-6≥2000 U/ml是影响患者CPI发生的独立性危险因素。Log-rank检验显示，有CPI发展组和无CPI发展组患者的生存率差异无统计学意义（P=0.416）。结论 结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、曲霉菌和诺卡氏菌是CPI患者的最常见病原菌。在IPF随访过程中，尤其是BMI<21 kg/m2、PaO2<70 mmHg、KL-6≥2000 U/ml的患者，临床医生应注意CPI的变化情况。     

基于“三因制宜”探析特发性肺纤维化防治原则研究进展

"三因制宜"理论是中医基础理论和中医临床治疗学的重要组成部分。中医对特发性肺纤维化的防治,经过30多年的深入研究,总结出"时令相关论""体质过程论""环境制约论"等三个基本原理,奠定了特发性肺纤维化防治原则的出发点和理论基础。因此,治病求本本于因,就因时、因人、因地制宜三个方面与特发性肺纤维化的防治关系进行概括论述,以期能降低其发病率,辨体施治,权衡制宜。     

增龄对小鼠肺纤维化心肌损伤中核糖体蛋白S6激酶β_2表达的研究

目的探讨增龄对小鼠肺纤维化心肌组织中核糖体蛋白S6激酶β2(RPS6KB2)表达的相关机制。方法 48只健康雄性C57BL/6小鼠,其中6周24只,6个月龄24只。24只6周龄小鼠分为正常组(C组)、青年肺纤维化组(D组)、青年肺纤维化+雷帕霉素组(E组)。24只6月龄小鼠随机分为正常老龄组(LC组)、老龄肺纤维化组(LD组)、老龄肺纤维化+雷帕霉素组(LE组)。D组和LD组通过气管内注入博来霉素造模,C组和LC组通过气管内注入等体积的0.9%氯化钠注射液,E组和LE组在气管内给予博来霉素前1 d通过腹腔注射雷帕霉素。所有动物均于气管内给药后28 d取材,取小鼠血液、肺脏、心肌组织,测量血清中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织的变化、Masson染色观察肺组织的纤维化情况。聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织中RPS6KB2的表达情况。结果肺组织Masson染色结果显示C组大血管壁和气道周围有少量蓝染的物质,而D组在大血管壁、气管周围外,肺泡间隔均出现了大量蓝染物质。LD组肺纤维化程度更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转。心肌组织HE染色结果显示C组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核大小均匀一致。D组心肌纤维萎缩,有的肌纤维肿胀、断裂。LD组心肌纤维萎缩、肌纤维断裂更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转。D组较C组MDA增高,但T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),D组RPS6KB2的mRNA表达水平高于C组(P<0.05),LC组较C组明显MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),LD组较LC组MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),但是给予雷帕霉素后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转(P<0.05)。结论随着增龄性改变,老龄肺纤维化心肌组织损伤明显,可能通过调控RPS6KB2在肺纤维化的心肌组织中发挥作用。     

循环纤维细胞与肺部疾病相关性研究进展

正循环纤维细胞是一类来源于骨髓存在于外周血中的间充质祖细胞,主要表达成纤维细胞、单核细胞以及造血祖细胞的表面标志,可以迁移定居于组织中进一步分化为纤维细胞和肌成纤维细胞,生成和分泌胶原蛋白和其他基质蛋白,参与组织损伤、修复和重建~([1])。近年来大量实验研究结果表明,循环纤维细胞的数量、迁移以及分化与以炎症和大量胶原沉积为特征