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31.
  目的   分析血清异常凝血酶原(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)对原发性肝癌诊断的临床价值及意义。   方法   选取昆明医科大学附属曲靖医院诊治的150例患者,分为慢性乙型肝炎组50例,慢性丙型肝炎组50例,原发性肝癌组50例,同期选取50例健康体检者作为正常对照组。分别采用日本LUMIPULSE G1200全自动免疫分析仪检测血清PIVKA-Ⅱ浓度,德国罗氏Cobas e601全自动电化学发光免疫分析仪检测血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)浓度。   结果   原发性肝癌组血清PIVKA-Ⅱ和AFP浓度均明显高于慢性肝病组和正常对照组(P < 0.05)。PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的敏感性为94.0%,特异性为95.3%;AFP诊断原发性肝癌的敏感性为76.0%,特异性为90.0%。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,PIVKA-Ⅱ和AFP诊断原发性肝癌的曲线下面积分别为0.963和0.848。   结论   血清PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的临床价值优于AFP,值得临床研究推广。   相似文献   
32.
33.
目的探索阿帕替尼治疗晚期及术后复发肺肉瘤样癌的疗效。方法收集2016年6月至2019年8月Ⅲ~Ⅳ期及术后复发的肺肉瘤样癌患者21例,口服阿帕替尼(250~425 mg/d)治疗,30 d为1个疗程,观察并分析疗效及评价安全性。结果21例患者中,完全缓解(CR)为0,部分缓解(PR)为14.3%(3例),稳定(SD)为33.3%(7例),疾病进展(PD)为52.4%(11例);客观反应率(ORR)为13.3%(3例),疾病控制率(DCR)为47.6%(10例)。中位总生存期(mOS)为4.6个月,中位无进展生存期(mPFS)为1.0个月。病灶≥6 cm(或≥5 cm)较<6 cm(或<5 cm)平均OS明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);术后分期Ⅰ~Ⅱ期较Ⅲ~Ⅳ期平均OS明显延长(P<0.05)。位于中央的病灶较周围的病灶平均OS明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。性别、年龄(>60岁,≤60岁)、吸烟史(是/否)对疗效影响差异无统计学意义。常见不良反应包括高血压38.1%(8例)、蛋白尿23.8%(5例)、手足综合征28.6%(6例)、腹泻28.6(6例)、骨髓抑制38.1%(8例)。结论阿帕替尼治疗晚期及术后复发肺肉瘤样癌具有一定疗效,不良反应可控,病灶大小、位置及分期可能是疗效的独立影响因素。  相似文献   
34.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。  相似文献   
35.
癌性肠梗阻(MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤本身及其抗肿瘤治疗引起的肠梗阻,是晚期肿瘤患者的常见并发症,总体发生率3%~15%。目前,MBO的治疗仍缺乏统一、有效的治疗规范,大多数医院都采用对症处理的。本文在总结数百例治疗经验基础上,提炼出“减(压)、加(营养)、抑(制消化液分泌)、激(素)、利(尿)、动(运动及促进肠蠕动)”六字方针,简单、实用、有效,通过临床观察,该方案能改善患者症状,恢复经口进食率,提高生活质量和手术治疗的机会,缩短住院时间及降低治疗费用,尽管尚缺乏前瞻性的随机对照研究结果,仍值得推广。  相似文献   
36.
目的在晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞方案的临床疗效。方法回顾性分析2009年10月至2013年1月我院二线应用多西他赛和培美曲塞的103例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料、治疗疗效以及生存期等。结果 103例患者中应用多西他赛方案者74例,培美曲塞方案者29例;其中部分缓解(PR)7例,疾病稳定(SD)48例,疾病进展(PD)48例。两组患者在疾病控制率(DCR)方面、疾病进展时间(TTP)以及生存期(OS)方面差异不具有统计学意义(P值分别为0.823、0.062和0.858)。结论多西他赛方案和培美曲塞方案均为晚期非小细胞肺癌二线治疗的有效方案,二者疗效相似。  相似文献   
37.
<正>骨组织是癌症转移的好发器官,仅次于肺脏和肝脏。股骨的骨转移肿瘤发病率仅次于脊柱和骨盆。股骨作为人体的主要承重骨,其发生病理骨折的概率大。笔者临床诊治舌下腺腺样囊性癌转移所致的股骨干病理性骨折1例,对其诊疗经过进行相关分析。1病例介绍患者杨某,女,69岁,2015年1月2日因俯身拾物时突感左下肢无力跌倒,不能站立行走,并发现左大腿肿痛畸形,遂来我院就诊。急诊拍摄X线片示  相似文献   
38.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、逐步癌变的过程,影像学技术对多步癌变结节的早期准确诊断和鉴别诊断尤为重要。本文旨在总结肝硬化结节磁共振(magnetic resonance,MR)影像特征的特异性和规律性,实现肝硬化再生结节多步演变的早期诊断及鉴别诊断。  相似文献   
39.
40.
目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。  相似文献   
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