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31.
淡黄色巴豆(拟)Croton flavens L.是加勒比海地区特有植物,作者研究了该植物叶精油的化学成分并进行了细胞毒试验。 相似文献
32.
目的:探讨联合应用成纤维细胞介导IL2和IL3的基因疗法对骨髓移植(BMT)后荷瘤小鼠抗肿瘤作用的效果及机理。方法:将分别转染IL2基因及IL3基因的NIH3T3细胞以单独或联合方式移植至BMT的荷瘤小鼠腹腔内8d后,取出小鼠骨髓细胞检测杀伤活性的变化以及IL2受体的表达,并观察荷瘤小鼠的存活期。结果:IL3基因治疗虽然可加速BMT后造血重建过程,但对骨髓细胞的NK、LAK活性具有一定的抑制作用;IL2基因治疗可明显提高骨髓细胞的杀伤活性;联合应用基因治疗后荷瘤小鼠骨髓NK、LAK活性及骨髓细胞CD25表达升高,明显延长大剂量化疗后接受BMT的荷瘤小鼠的存活期。结论:联合应用IL2和IL3的基因疗法能协同提高骨髓细胞IL2受体表达水平,提高骨髓细胞毒活性,增强BMT后的抗肿瘤效果。 相似文献
33.
本文采用Griess试剂、间接免疫荧光法和同位素释放等方法,发现新城鸡瘟病毒Losota系(NDV-L)与人外周血粘附性单个核细胞(a-MCs)作用2~4h后,可稳定地吸附在a-PBMCs表面,并使其释放一氧化氮(NO),释放量与阳性对照组(BCG-LPS作用的a-PBMCs)相近;采用~3H-TdR释放法测定NDV-L作用的a-PBMCs对K_(562)靶细胞的细胞毒活性,发现具有明显的杀伤效应,且该杀伤效应与NO的产生有一定的依赖性。 相似文献
34.
35.
重组人肿瘤坏死因子α衍生物3a体外对肿瘤细胞的直接细胞毒作用 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了重组人肿瘤坏死因子a衍生物3a(recombinanttumornecrisfactoralphaderivative3a,rh-TNFαD3a)对多种肿瘤细胞株的体外直接杀伤作用,结果表明:rh-TNFαD3a在极低浓度下即能在体外对多种肿瘤细胞发挥明显的直接细胞毒作用,其对L929(小鼠成纤维细胞系)Ehrlich(小鼠腹水癌细胞)Lewis(小鼠肺癌细胞)SMMC7721(人肝细胞癌) 相似文献
36.
双特异性抗体对LAK细胞增殖和细胞毒作用影响的体… 总被引:4,自引:0,他引:4
将抗CD13与抗HBs的单克隆抗体经化学偶联得到的双特异性抗体,观察该双特异性抗体对LAK细胞增殖和增强细胞毒性的作用。结果显示双特异性抗体显著提高LAK细胞与2.2.15细胞结合率;促进淋巴细胞增殖.^125I-UdR释放试验检测发现双特异性抗体增强LAK细胞对2.2.15细胞的细胞毒性且与抗体浓度呈正相关 。 相似文献
37.
目的 探讨CD80-IgG1 Fc段融合蛋白修饰的H22细胞对淋巴细胞抗肿瘤免疫的影响.方法 应用福建省临床免疫研究所构建的CD80-IgG1 Fc段融合蛋白,修饰小鼠肝癌细胞株H22细胞,用流式细胞术检测修饰的H22细胞上CD80的表达.将修饰的H22细胞与小鼠脾细胞悬液混合后进行培养,分别应用MTT比色法、乳酸脱氢酶释放试验,检测经CD80-IgG1Fc段融合蛋白修饰的H22细胞对脾淋巴细胞增殖及其细胞毒性的影响.结果 CD80-IgG1 Fc段融合蛋白可有效地结合于H22细胞膜上(P<0.05),融合蛋白修饰的H22细胞可明显刺激脾淋巴细胞活化增殖并增强CTL的细胞毒活性(P<0.05).结论 CD80在抗肿瘤免疫中起着重要作用,用CD80-IgG1Fc段融合蛋白修饰的H22细胞能明显增强淋巴细胞的特异性抗肿瘤免疫,为CD80用于肿瘤免疫治疗的研究提供了实验依据,为下一步体内免疫治疗肿瘤奠定了基础. 相似文献
38.
目的:观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后,海马结构内神经元损害的范围和特征。方法:采用SD大鼠,马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥,在发作后不同时间点取脑,行H&E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果:海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为:齿状回、门区和CA3区、CA1区,损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论:马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征,提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。 相似文献
39.
体外大量扩增CIK细胞的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨影响CIK细胞体外增殖的因素(如共刺激、培养时间和血清等),以及其进行无血清培养。方法:用乳酸脱氢酶分析细胞毒活性,用流式细胞术分析细胞表型。结果:培养至第14d,在胎牛血清、自身血浆或无血清3种培养条件下,CIK细胞的纯度分别为:21.68%、28.28%和29.50%;增殖倍数分别为:31.7、33.3和27.1倍。培养21d后,CIK细胞的纯度分别为:36.73%、37.29%和29.7%,增殖倍数分别为:58.2、67.4和52.7倍。3种培养条件来源的CIK细胞,对K562细胞的细胞毒活性分别为:63.4%、72.3%和53.6%;而对Raji细胞的细胞毒活性分别为:47.6%、56.2%和43.4%。效应细胞:靶细胞为10:1时,培养14d和21d的CIK细胞,对K562细胞的细胞毒活性分别为68.13%和56.4%;而对Raji细胞的细胞毒活性分别为49.9%和39.2%。在共刺激或无共刺激信号存在的条件下,效应细胞:靶细胞为10:1时,对K562细胞的细胞毒活性分别为69.7%和41.9%;而对Raji细胞的细胞毒活性分别为42.6%和37.8%。结论:共刺激和培养时间的延长,有利于增强CIK细胞的细胞毒活性。用无血清培养基可促进CIK细胞体外增殖。 相似文献
40.
Shen Yan Tang Yi Zhong Cancan Liang Peihong Huang XuefangZhou Haiyan Chen Honghui Liang Weiguo 《生物医学工程学杂志》2007,(1)
检测用猪II型胶原免疫新西兰大白兔的异种异体细胞免疫反应。用II型胶原免疫新西兰大白兔60 d,定期抽取血浆检测抗II型胶原抗体;第60 d取兔的外周血淋巴细胞、兔脾细胞、淋巴结分别分离淋巴细胞,进行体外二次II型胶原刺激,检测由此引起的反应性的细胞增殖规律。实验分为二组,第一组加入不同浓度植物血凝素(PHA)作阳性对照,并测定非特异性免疫;第二组加入不同浓度II型胶原,检测特异性免疫。正常兔的淋巴细胞在PHA剌激下发生增殖,但对II型胶原的第一次剌激不发生增殖,而免疫兔对PHA和II型胶原的剌激均能发生显著的增殖。表明异种II型胶原在一定浓度下,可以引起免疫兔的抗II型胶原抗体的升高,并可引起兔脾、外周血淋巴细胞增殖,异种II型胶原能在体内引起细胞免疫反应。 相似文献