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91.
目的 为了解目前牙科材料导致的苔藓样黏膜反应研究状况,作者回顾了近年来的研究文献.方法 从粘膜的病理解剖的角度整理他人的研究成果,对口腔角质形成细胞、淋巴细胞浸润带以及二者之间的相互作用进行了归纳.结果 牙科材料导致的苔藓样黏膜反应的主要枢纽是口腔角质形成细胞,它既是多种T淋巴细胞趋化因子的生产细胞,也是重要的外源性抗原提呈细胞.结论 病损局部的口腔角质形成细胞成为了T淋巴细胞攻击的靶细胞. 相似文献
92.
酵母双杂交系统筛选CLN8P相互作用蛋白 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用酵母双杂交系统筛选CLN8P相互作用蛋白质,通过对相互作用蛋白质的筛选及研究,探讨CLN8的功能,为NCL8和NCLs疾病群的发病机制研究提供线索,并为疾病的蛋白质相互作用网络提供资料。方法 应用酵母双杂交技术,以pLexA-CLN8为诱饵质粒筛选人胎脑cDNA文库,得到Leu+LacZ+阳性克隆,进一步进行验证,并对验证后的阳性克隆的外源性片断进行测序及同源性分析。结果 从人胎脑cDNA文库中筛选得到60个Leu+LacZ+阳性克隆;将获得的具有外源性片段的文库质粒与诱饵质粒一对一重新转入酵母体内对相互作用进行验证,共获得阳性克隆22个;对验证后阳性克隆测序并进行同源性分析,共获得不同的候选基因序列10个。结论 应用酵母双杂交系统,共筛选得到10个不同的基因,其编码蛋白与CLN8P有相互作用,可能与NCLs 发病机制相关。 相似文献
93.
94.
为分析胸腺细胞对胸腺基质细胞功能的调节作用,将胸腺细胞与小鼠胸腺上皮细胞系(MTEC1)共育,分析胸腺细胞对MTEC1分泌IL-6的影响。结果表明,胸腺细胞能明显促进MTEC1分泌IL-6,其促进程度与两种细胞的数量及共育时间有关。胸腺细胞(4×10~6/孔)与MTEC1(1×10~5/孔)共育48小时,MTEC1分泌IL-6达高峰。去除胸腺细胞后96小时,MTEC1分泌IL-6的量仍比单独培养的MTECI多1.7倍。经丝裂霉素C处理的胞腺细胞仍能促进MTEC1分泌IL-6,其作用程度与末经处理的胸腺细胞相似。而胸腺细胞培养上清及裂解液则不影响MTEC1分泌IL-6,从而证实胸腺细胞能促进MTECI分泌IL-6,其作用机制可能与细胞-细胞直接相互作用有关。 相似文献
95.
GST Pull-down实验鉴定NF-κB相互作用多肽 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 体外鉴定NF-κB相互作用多肽与p50和p65间的相互作用。方法 首先构建GST-作用多肽融合蛋白的原核表达载体pET-42a/polypeptide及NF-κB p50和p65亚基保守结构域的原核表达载体pET22b/p50和pET22b/p65,并在大肠杆菌E.coli BL-21中诱导表达,后进行GST pull-down实验验证多肽与NF-κB p50和p65的结合效应。结果 经诱导表达获得了可溶性的GST-多肽融合蛋白和具有DNA结合活性的p50、p65蛋白,GST pull-down实验证实3条多肽与p50发生特异地相互作用。结论 证实3条多肽在体外能与p50发生物理性的相互作用,这为获得靶向NF-κB的功能拮抗多肽工作奠定了基础。 相似文献
96.
磷脂双层膜稳定性的理论分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:越来越多磷脂双层膜的原子力显微镜扫描力谱显示溶液离子浓度对磷脂双层膜稳定性有很大影响,本文从理论角度研究溶液离子浓度对磷脂双层膜稳定性的影响,同时解释两个基于不同模型模拟结果差别的原因。方法:主要根据磷脂分子极性端带电特性,将极性端看作偶极子,然后基于偶极-偶极相互作用理论以及泊松-玻尔兹曼理论解决以上问题。结论:随着离子浓度的增加,磷脂双层膜趋于更加稳定;基于两个不同模型模拟结果差别的原因是高浓度溶液的强静电屏蔽作用。 相似文献
97.
目的 同源模建cub8功能域的三维模型,并以计算机辅助的分子对接方法预测cub8功能域与白蛋白的候选结合氨基酸残基.方法 采用insightⅡ工作站对cub8蛋白进行同源模建,对cub8蛋白和白蛋白进行分子对接,寻找白蛋白和cub8的候选结合氨基酸残基.结果 cub8蛋白三维结构为两个反平行的β片层结构,中间以β转角相连.cub8蛋白片段与白蛋白通过正负电势的吸引完成受体与配体的结合.Asp59-Tyr60-Leu61-Glu62-Leu-Tyr64和Arg72-Tyr73肽段可能是cubilin与白蛋白结合的关键氨基酸残基.结论 利用计算机辅助的分子对接技术,获得cub8和白蛋白相互作用的两个候选结合域,为进一步研究cubilin与白蛋白相互作用奠定基础. 相似文献
98.
钙池操纵的钙通道的调控机制 总被引:1,自引:0,他引:1
钙池操纵的钙通道(store-operated calciumchannel,SOC)系存在于细胞膜表面的一种新发现的钙通道,它是非兴奋性细胞Ca2 内流的主要通道。SOC的开启是由钙库耗竭所激发,然而,钙库耗竭如何开启SOC仍不十分清楚。文章综述了SOC开启调控机制的有关研究进展。 相似文献
99.
14-3-3是一个在真核生物中广泛表达的酸性蛋白家族,主要以同源/异源二聚体形式存在,通过磷酸化丝/苏氨酸作用与靶蛋白或靶蛋白的2个结构域结合。7种不同亚型的高度保守的14-3-3蛋白与人类细胞中多种不同的信号通路有密切的关系。14-3-3通过调节靶蛋白间的相互作用在信号转导途径中发挥调控作用。 相似文献
100.