精氨酸加压素对内毒素诱生内生致热原生成及致热性的影响

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的家兔血细胞生成内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）及体内ＥＰ性发热的抑制作用。实验结果如下：１．给家兔分别静脉注射不同培养条件下获得的ＥＰ或ＥＰ＿ａ。ＥＰ＿ａ是在培养过程中加入ＡＶＰ而获得的。结果显示，ＥＰ＿ａ组发热效应明显低于ＥＰ组（Ｐ＞０．０５）。２．静脉注射ＥＰ＋ＡＶＰ组的发热效应比ＥＰ组明显降低（Ｐ＜０．００１）。实验结果表明，ＡＶＰ退热作用的机理之一可能是由于ＡＶＰ抑制了内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生ＥＰ的生成和对抗了ＥＰ的致热活性所致。     

精氨酸加压素对急性心肌梗塞后心功能的影响

应用放射免疫分析法观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者体内精氨酸加压素免疫活性物质（ｉｒ－ＡＶＰ）含量及心功能改变，可见ＡＭＩ患者１２小时血浆中精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量明显升高，２４小时达高峰。与此同时，心功能指标明显降低。提示ＡＭＩ时心功能变化可能与ＡＶＰ含量有一定关系，过量ＡＶＰ的释放可能抑制心功能。     

老年糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)变化与老年糖尿病合并高血压(B组)的关系.方法 测定2型老年糖尿病患者(A组)30例、B组30例和正常老年人(C组)30例血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析A组血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与B组的关系.结果 B组血浆UⅡ、ET、ADM水平较A组明显升高(P均＜0.01),B组血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,P均＜0.01).结论 糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在高血压的发生发展中起重要作用.     

原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达

目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.     

特利加压素导致低钠血症性脑病的病例分析并文献复习

目的： 提醒临床医师及药师在临床工作中应警惕特利加压素可能导致的低钠血症性脑病。方法： 报道1例使用特利加压素出现低钠血症性脑病最终导致患者死亡的案例,并复习国内外相关文献进行分析讨论。结果： 检索到3篇使用特利加压素至低钠血症性脑病的个案报道,但均未引起影像学改变且停药后神经系统症状得以恢复;在回顾性研究中,发现使用特利加压素发生低钠血症的危险因素可能有：年龄小、基线高血钠水平、长疗程（>5 d）以及较好的肝功能（低MELD或Child评分）。结论： 特利加压素引起的低钠血症可能导致不可逆的神经系统并发症,使用该药期间应严密监测血钠,尤其是有高危因素的患者。     

血管紧张素（1～7）对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系

目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1～7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

心衰治疗中选择性精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦临床应用及研究进展

目前,心力衰竭已成为危害患者生命健康、造成死亡的主要原因之一。心衰时抗利尿激素分泌增加,交感神经系统、RAAS系统激活,心输出量降低及肾脏功能的下降共同引起了反复的容量负荷过重[1]。因此,利尿是心衰治疗策略中十分重要的一个组成部分,其可减轻容量负荷,缓解水肿的症状和体征,改善氧合状态。常用的循环利尿剂(如速尿)可以显著的增加水钠排泄。精氨酸加压素也称抗利尿激素,其主要生理功能为调节血浆渗透压和血压。托伐普坦(Tolvaptan)