尾加压素II与糖尿病

尾加压素II(urotensin II，UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后，参与许多生物学效应，如调节内分泌，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等，是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压，充血性心力衰竭（CHF），冠心病和动脉粥样硬化有关，而且研究发现，糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关；尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。     

P物质对大鼠下丘脑催产素及加压素免疫反应性神经元Fos癌蛋白 …

为研究Ｐ物质激活的下丘脑大细胞神经分泌神经元及其分布，将Ｐ物质注入大鼠侧脑室，用Ｆｏｓ癌蛋白免疫组织化学结合催产素或加压素抗血清免疫组织化学的双标记法，检测了下丘脑各大细胞神经分泌核区域激活的催产素及加压素免疫反应性神经元。结果表明：Ｆｏｓ免疫强化反应性的神经元主要见于第三脑室周围区及室旁核，在视上核及其他下丘脑大细胞神经分泌核区仅见到少数至少数Ｆｏｓ免疫反应性神经元。     

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区，下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区，下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ０。     

不同禁水时间老龄大鼠下丘脑大细胞分泌神经元的免疫电镜观察

电镜观察了不同禁水时间老龄大鼠下丘脑视上核和室旁核分泌神经元，即加压素和催产素神经元及胶质细胞的超微结构变化，结果显示，禁水6与12h后，上述两核团中的分泌神经元胞体增大，胞质中粗面内质网（RER）排列紧密且规则，高尔基（Golgi)器的未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多，轴突内神经分泌颗粒少见，胶质细胞成份减少，突起回缩；相邻两神经元胞膜直接接触，质膜并列现象及突触增多，而在禁水24h后，神经元胞体内的神经分泌颗粒有减少，轴突中的神经分泌颗粒却增多并聚集成膨大区域，以上结果提示老龄大鼠视上核和室旁核的分泌神经元在禁水时其合成激素的功能是活跃的，而且催产素神经元的结构变化与加压素神经元结构变化是相似的，胶质细胞的结构变化为神经元质膜并列及突触的形式提供了有利条件。     

apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的研究2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化，探讨UⅡ在糖尿病及糖尿病肾病中的作用及其临床意义。方法2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：Ⅰ组：UAER〈20μg/min，Ⅱ组：UAER：20μg/min～200μg/min，Ⅲ组：UAER〉200μg/min。采用放射免疫分析法检测52例2型糖尿病及20例对照者血浆UⅡ含量。结果2型糖尿病各组患者血浆UⅡ水平均明显高于健康人血浆UⅡ水平（P〈0．01），并且Ⅲ组患者血浆UⅡ水平均高于Ⅰ组及Ⅱ组患者血浆UⅡ水平（P〈0．01），而且Ⅱ组患者血浆UⅡ水平高于Ⅰ组患者血浆UⅡ水平（P〈0．05）。血浆UⅡ水平与空腹血糖（FBS）、糖化血红蛋白（HbA1c）均无相关。结论UⅡ水平与糖尿病肾病的发生和发展可能有关。联合测定糖尿病患者血UⅡ及UAER水平，不仅可作为诊断糖尿病肾病早期损害较灵敏的预警指标，还将有助于监测、判断糖尿病肾病的病程进展。     

视网膜节细胞与视交叉上核AVP神经元联系的研究Ⅱ.假狂犬病毒顺行追踪与免疫荧光双重标记

为进一步揭示视网膜节细胞与视交叉上校精氨酸血管加压素神经元间有无直接的联系，本文将假狂犬病毒注入大鼠眼球内通过顺行追踪结合免疫荧光双重标记法观察到：（1）视交叉上核神经元被病毒感染的时间始于病毒注入后56h，并随存活时间的延长而增多；（2）呈绿色荧光的病毒感染神经元见于双侧视交叉上核，注射对侧优于同侧，主要位于视交叉上核的腹外侧部和嘴侧份，个别散在于二者之外;（3）视交叉上核内个别病毒感染的神经元可同时呈精氨酸血管加压素的红色荧光，此类双标神经元系病毒由视网膜节细胞顺行运输并跨突触传给视交叉上核的精氨酸血管加压素神经元所致。表明视网膜节细胞与视交叉上核的精氨酸血管加压素神经元间有直接的突触性联系。这一结果为视交叉上核节律机制和精氨酸血管加压素神经元的机能调控提供了进一步研究的线索。     

尾加压素Ⅱ对大鼠及人嗜铬细胞瘤细胞体外增殖的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.方法 以噻唑兰法(MTT法)观察UⅡ对PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.结果 UⅡ对PC12细胞的增殖无明显影响.10-7、10-6mol/L浓度的UⅡ可促进体外培养的原代人嗜铬细胞瘤细胞增殖.结论 UⅡ可促进嗜铬细胞瘤细胞的生长,在嗜铬细胞瘤的发病机制中可能起一定作用.     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

尾加压素Ⅱ与子痫前期关系的研究

尾加压素(UrotensinⅡ,UⅡ)是从硬骨鱼尾神经系统提纯的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G-蛋白耦联受体(GPR14)参与多种生物学效应。人类UⅡ具有收缩血管,促进粥样硬化病变和胰岛素抵抗特性等特性,可能参与子痫前期-子痫的发生机制中,现就UⅡ与子痫前期的关系进行综述。