氧自由基与分泌性中耳炎

分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。关于SOM的发病机理至今未明确，其中以各种原因所致咽鼓管功能障碍最受重视。关于一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及氧自由基(oxygen free radical，OFR)在SOM中作用的研究较少，本文就此做简要概述。     

氧自由基与耳聋

氧自由基是生物体内有氧代谢产生的含氧的自由基 ,主要包括超氧阴离子、羟基和过氧化氢自由基。正常生理状态下 ,氧自由基不断产生的同时 ,也不断地被一些保护酶类清除。主要酶类有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶。这些酶类及一些小分子抗氧化剂 ,共同构成了机体的防御系统。当外界因素 (如毒物等 )使氧自由基产生过多、或防御系统功能低下时 ,就会造成机体一系列的氧化损伤。自由基可攻击多聚不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应 ,使生物膜结构、功能及细胞膜表面受体改变 ,使蛋白质变性、交联、酶活性丧失 ,同时可导致DNA…     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

缺血是常见的病理生理表现，临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑率中、和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件，但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。     

血红素氧合酶-1对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨钴卟啉 (CoPP)诱导的血红素氧合酶 (HO) 1高表达对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用。方法　建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,随机将动物分为假手术组 ,对照组和实验组。动态检测血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和酶联免疫吸附试验 (ELISA)和Westernblot分析HO 1。结果　对照组BUN、Cr升高 ,SOD下降 ,MDA升高 ,HO 1中度提高 (14 4.5± 13 .6) ,肾组织结构紊乱。实验组除HO 1含量大幅提高外 (62 9.4± 78.9) ,尚能显著逆转上述改变 ,两组间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　CoPP预处理诱导HO 1在肾缺血之前高表达可通过清除氧自由基 (OFRs)而减轻大鼠肾IRI。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

利多卡因对兔内毒性素急性肺损伤的预防作用

目的：研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法：雄性健康新西兰兔24只，分3组：空白组（S－S，输注生理盐水），内毒素组（L－S，输注内毒素后输注生理盐水），预防组（Ld2-L，输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1，然后2mg.kg^-1.h^-1)，控制呼吸，吸氧浓度95％，输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数（PaO2/FiO2）、肺动脉顺应性（Cdyn)、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白含量，肺湿／干重比值，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和这氧化物酶（MPO）以及肺形态学变化。结果：内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降，BALF白蛋白含量，肺湿／干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升，肺泡结构严重毁坏，肺泡间隔增宽，大量炎症细胞浸润，利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论：利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。     

线粒体损伤与氧自由基的关系

线粒体 (mitochondrion ,MT)是一个敏感而多变的细胞器 ,普遍存在于除哺乳动物成熟红细胞以外的所有真核细胞中。细胞生命活动所需能量的 80 %是由线粒体提供的 ,线粒体是细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所 ,而哺乳动物吸收氧气的 90 %在线粒体中利用 ,所以线粒体也是氧自由基损伤的主要目标。本文就氧自由基对线粒体的损伤作一综述。1　线粒体的生物学特性线粒体为双层膜结构 ,含有众多酶系 ,与氧化磷酸化有关的酶位于线粒体内膜上。由三羧酸循环或脂肪酸 β 氧化产生的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)及还原型黄素腺嘌呤二核苷酸…     

缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变

探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据。本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制，揭示缺氧缺血所致的脑细胞损伤和抗损伤的矛盾变化。