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51.
共同性内斜视手术的术后正位率 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨共同性内斜视手术的术后正位率及其影响因素。方法统计和分析46例共同性内斜视的手术效果及术前诸多因素与术后正位率的关系。结果46例中手术后正位34例(73%)。发病年龄、手术年龄、病程、手术前双眼视力及手术前斜视是否交替性与术后双眼视功能的建立密切相关,而与眼位矫正无关,手术量是术后眼位的决定性因素。结论超常量内直肌徙后、以戴镜及裸眼视近斜视度的平均值作为目标角及以角膜缘为起点测量手术量都是提高手术正位率的重要因素。 相似文献
52.
目的 观察支气管哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)水平及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达的变化,探讨CD4+ CD25+ Treg在哮喘发病中的作用.方法采用流式细胞仪检测78例哮喘患者(急性发作期组30例,慢性持续期组25例,缓解期组23例)和29例健康志愿者(正常对照组)PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达.结果 急性发作期组和慢性持续期组PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达明显低于缓解期组和正常对照组(P<0.05);缓解期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达虽亦低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);急性发作期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达低于慢性持续期组(P<0.05).结论 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+ CD25+ Treg数量减少,功能下降,可能参与哮喘的发生和发展. 相似文献
53.
目的:探讨幽门螺旋杆菌Hp感染胃部疾病患者Th1/Th2及Treg细胞表达量的变化及其相关性。方法:收集Hp感染无症状者,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠的化生、不典型增生及胃癌患者的全血,利用胃黏膜尿素酶试验、ELISA和免疫印迹检测Hp的感染;采用流式细胞术检测Th1细胞、Th2细胞的表达水平,以及Treg细胞的表达。结果:在不同胃部疾病伴Hp感染者中,随着疾病的进展,Th1细胞的表达没有显著性变化,而Th2细胞的表达逐渐增加,Th1/Th2逐渐降低,而Treg细胞的表达逐渐增加.且Th1/Th2与Treg细胞的表达二者之间呈显著负相关。结论:在Hp感染者中,Th1/Th2及Treg细胞在调节HD感染的免疫应答中起重要作用,且与Treg细胞的表达增多呈显著负相关,与癌症的发生有一定的相关性。 相似文献
54.
准分子激光原位角膜磨镶术治疗近视的护理体会 总被引:1,自引:2,他引:1
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)是目前角膜屈光性手术中治疗不同程度近视及近视散光的主要方法之一。因其具有良好的效果和可靠的预测性,安全性高,术后并发症少,而正被越来越多的医生和患者广泛接受。但在治疗过程中,患者的配合好坏将直接影响LASIK手术的疗效,因此患者的配合及护理对LASIK手术非常重要。我院自1999年9月~2004年3月共行LASIK手术1950例效果满意,现将护理体会总结如下。 相似文献
55.
芦胜芝 《中国冶金工业医学杂志》2006,23(2):260-260
随着近视眼发生率的升高和屈光性角膜手术的开展,角膜屈光手术并发症也有所发生,如角膜上皮植入等。现将我们行LASIK术后患者角膜瓣下上皮细胞植人的治疗及病理学特点报告如下。 相似文献
56.
氢化可的松抑制Jurkat细胞的调节性体积减小 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究氢化可的松对Jurkat细胞调节性体积减小 (regulatoryvolumedecrease ,RVD)的影响及可能的机制。方法 :通过MoticImagesAdvanced 3.1软件系统实时监测细胞体积的变化 ,并通过3 H掺入实验观察Jurkat细胞增殖。结果 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD具有剂量依赖性的抑制作用 ,在 10 -4和 10 -3 mol·L-1时可以明显抑制Jurkat细胞的RVD ,而在 10 -9、10 -7和 10 -5mol·L-1时对Jurkat细胞的RVD没有明显影响。钾通道阻断剂奎宁 (quinine)亦可以抑制Jurkat细胞的RVD。氢化可的松和奎宁在10 -3 mol·L-1均可明显抑制Jurkat的增殖 (包括自然增殖和ConA诱导增殖 )。结论 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD的抑制可能是通过钾通道起作用 相似文献
57.
目的:探究chemerin对银屑病患者外周血辅助性T淋巴细胞9(helper T cells 9,Th9)/调节性T淋巴细胞
(regulatory T cells,Treg)免疫平衡的调节作用及其潜在的机制。方法:选取25例银屑病患者和20例健康志愿者,采用
磁珠分离法分离出受试者外周血中CD4+ T细胞,行实时RT-PCR和ELISA检测细胞中chemerin和其受体chemR23的表
达;用不同浓度的chemerin(50,100,150,200 ng/mL)分别处理从健康志愿者外周血分离得到的CD4+ T细胞,行MTT
比色法检测细胞活力以筛选最适浓度;采用ELISA检测炎性细胞因子水平;行流式细胞术检测Th9和Treg细胞数。
结果:与对照相比,银屑病患者外周血中chemerin和chemR23的表达均显著增加,Th 9/Treg比例明显上升(均P<0.05);
选取最适浓度150 ng/mL的chemerin处理CD4+ T细胞后,细胞中白细胞介素(IL)-6,IL-9和IL-17的水平均显著增加,
Th9/Treg比例明显上升(均P<0.05),而chemR23沉默可反转chemerin对CD4+ T细胞的上述作用(均P<0.05)。结论:
Chemerin通过chemR23调节银屑病患者外周血CD4+ T淋巴细胞中的Th 9/Treg细胞免疫平衡。 相似文献
58.
《中国小儿血液与肿瘤杂志》2019,(3)
目的研究α-干扰素联合短疗程糖皮质激素治疗儿童持续性和慢性免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制。方法 28例于2014年6月—2016年10月在中山大学孙逸仙纪念医院儿科就诊的持续或慢性ITP患儿参与此研究,他们被随机按2.5:1分为治疗组和对照组,治疗组20例患儿予以α-干扰素联合短疗程糖皮质激素治疗,对照组8例患儿单用短疗程糖皮质激素治疗。治疗组根据外周血淋巴细胞亚群进一步分为调节T细胞下降B细胞上升(Treg↓B↑)亚组和调节T细胞正常B细胞上升(Treg-B↑)亚组。组间差异采用成组t检验,组内差异采用配对t检验;采用Krusal-Wallis秩和检验分析治疗后的疗效对比。结果治疗后,治疗组患儿的血小板计数明显升高,相比对照组差异有显著性(P<0.001)。治疗组20例患儿用药前PLT的平均值为(17.90±6.43)×10~9/L,治疗后PLT的峰值平均为(117.45±50.14)×10~9/L,中位起效时间为26.7(9~72)天,中位疗效维持时间为10.5(6~34)个月。治疗24周后,Treg↓B↑亚组的有效率高于Treg-B↑亚组(P<0.05);Treg↓B↑亚组治疗后的外周血Treg%、CD4~+%、CD4~+/CD8~+较治疗前升高(P<0.05)。不良反应为1例出现流感样症状。结论α-干扰素联合短疗程糖皮质激素治疗儿童持续性和慢性ITP既能获得较短的起效时间,又能较长时间维持疗效,特别对于Treg↓B↑类型,其机制可能为促使淋巴细胞亚群达到平衡。 相似文献
59.
60.
目的探讨2型糖尿病合并尿路感染老年患者细胞免疫功能。方法收集2016年6月至2017年8月合肥市滨湖医院确诊的2型糖尿病老年患者87例,分为试验组(糖尿病合并尿路感染,n=42)和糖尿病对照组(糖尿病无感染,n=45),另以同期收集的33例非糖尿病尿路感染患者作为感染对照组,观察并比较各组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平。结果 3组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平差异有统计学意义(P<0.05),其中试验组外周血白细胞介素-6 (IL-6)、IL-10、IL-17、C-反应蛋白水平(CRP)高于糖尿病对照组和感染对照组,IL-17/IL-10比例低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组IL-6、CRP水平低于感染对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组外周血CD3~+CD4~+T细胞百分比高于糖尿病对照组和感染对照组,CD3~+CD8~+T细胞百分比低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组外周血CD3~+CD4~+T细胞百分比、CD3~+CD8~+T细胞百分比和感染对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);试验组外周血调节性T细胞(Treg)和Th17百分比高于糖尿病对照组和感染对照组,但Th17/Treg比例低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组Treg百分比、Th17百分比及Th17/Treg比例与感染对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病合并尿路感染老年患者存在CD3~+CD4~+T细胞水平下调和CD3~+CD8~+T细胞水平上调,也存在Treg/Th17功能失衡。 相似文献