人体动脉血压系统多输入多输出药物血压自适应控制的研究

本文阐述人体动脉血压系统多输入多输出药物血压自适应控制正心肌作用药及血管活性药，维持人体平均动脉压力AOP和中心静脉压力CVP的恒定，并增加心排出量CO。此自适应控制系统由三部分组成：系统的模型，带时变纯滞后的多变量系统辨识器及多变量显式自校正控制器，系统模型采用才有色噪声及纯滞后的双线性多变量模型。系统辨识采用扩展矩阵参数比较法辨识系统响应的的纯滞后时间，采用改进的广义最小二乘法得到参数的无偏估计。自校正控制器用广义最小方差位目标函数，采用一步向前控制规律。此系统已用于上海市某医院的临床上是成功的。此系统的计算机仿真采用P3及METALAB，其临床结果及仿真结果均是稳定性良好，并能达到所需的控制要求。     

湖南中医药高等专科学校正式揭牌

12月2日，湖南中医药高等专科学校举行隆重的揭牌仪式，自此，湖南长期以来没有独立建制的中医药专科学校的现状已成为历史。     

381黄连小檗碱的简易定量法与品质评价

小檗碱型生物碱为黄连的有效成分，其含量作为黄连品质优劣的评价标准，但其含量与组成可因产地、制备方法不同而异。本次对简便、经济的定量方法进行探讨，并对黄连根茎品质的判断方法进行探讨。     

糖平胶囊对糖尿病大鼠血糖、SOD影响

目的：观察糖平胶囊对糖尿病(DM)大鼠血糖、过氧化物歧化酶(SOD)等指标的影响。方法：将120例Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)实验组，实验组的100例大鼠制成DM模型，随机分为模型组(B组)，二甲双胍治疗组(C组)，糖平胶囊小剂量组(D组)，中剂量组(E组)，大剂量组(F组)。结果：糖平胶囊能降低DM大鼠血糖水平，提高SOD水平。结论：糖平胶囊可广泛大量应用。     

太白洋参健脑益智作用机理的研究Ⅱ——太白洋参对过氧化脂质（LPO）单胺氧化酶（MAO）超氧化物歧化酶（SOD）影响的研究

目的：验证太白洋参的抗自由基作用及探讨其抗老年性痴呆的作用机理。方法：研究太白洋参对过氧化脂质(LPO)、单胺氧化酶(MAO)、超氧化物歧化酶(SOD)的药理作用。结果：表明太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶的作用，且能增强超氧化物歧化酶的活力。即太白洋参具有抗自由基损伤能力．能够延缓衰老。     

中药提取物在肝微粒体和相关自由基模型中反应性的筛选

背景与目的 :检验“抗氧化剂复合链”假说指导筛选的复合抗氧化剂在大鼠肝微粒体自由基反应模型中的反应性。材料与方法 :微粒体模型和动物模型和微粒体脂质过氧化活化体系包括 :CCl4、Vc/Fe 、CHP、耗氧量等模型以及相关自由基反应模型包括羟胺竞争法发生超氧阴离子自由基和抗坏血酸/铜产生羟自由基等模型 ,筛选和测定了中药的水和乙醇提取物的抗氧化活性 ,以及经过筛选组成的复合抗氧化剂对自由基的综合抑制效应。结果 :当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水提取液在微粒体CCl4、VC/Fe 、CHP激发模型及自由基模型中 ,均呈现不同程度的脂质过氧化的抑制作用 ,但是 ,人参水提取液除了对VC/Fe 激发模型的抑制作用较弱外 ,均表现出较强的抗氧化作用 ;枸杞、党参、黄芪水提取液除了对超氧阴离子自由基(O-.)模型和枸杞乙醇提取液对CHP模型呈现较强的过氧化刺激作用外 ,各种乙醇提取液对CCl4、VC/Fe 、CHP和摄氧量激发模型均表现为不同程度的抑制作用。复合抗氧化剂_安体欣对所选模型均呈现较强的自由基生成抑制作用。结论 :中药当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水或乙醇单独提取物的抗氧化作用存在局...     

肾切除5／6大鼠肾小管线粒体自由基与肾病理的相关性研究

研究表明，无论何种病因进入终末期肾病阶段时，肾组织都具有相同的病理变化，这说明不同肾病所致CRF的发展存在着共同的病理性机制：CRF的发展即是肾硬化的发展，包括肾小球硬化和小管间质纤维化，综合前人研究和实验研究结果，均可以得出以下这样结论：(1)5／6肾切除大鼠的CRF模型是一种“肾小管高代谢”的模型。(2)CRF“肾小管高代谢”的机理是小管细胞线粒体超负荷，小管细胞线粒体超负荷时产生过量的自由基反过来损伤了线粒体，从而导致小管细胞损伤、凋亡，甚至坏死和肾脏功能减退。(3)通过抑制高代谢的肾小管或提高线粒体氧化磷酸化效率和有效清除产生的自由基，能有效减缓肾硬化和CRF的进程。     

动物模型与中医证候关系释义

就目前中医药研究所采取的常用的三种动物模型进行了中医证候属性的分析，明确指出病理型模型不属于中医证候模型。病因型模型接近中医证候模型。病因病理结合型模型更加接近中医证候模型，但仍然不是标准的中医证候模型。同时本文针对以上三种动物模型复制时的特点、优点、缺点及其与标准中医证候动物模型之间的关系和差距。提出了如何研制标准中医证候动物模型的一些初步设想。     

三七总皂苷对Aβ25-35诱导的NG108-15细胞损伤的保护作用

目的：观察三七总皂苷(PNS)对由AN5-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型保护作用的影响。方法：利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS对NG108-15细胞存活率和细胞突起的改变。结果：PNS能增加Na25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞存活率、细胞突起率和细胞突起平均长度。结论：PNS具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用，表明PNS能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用。     

血管能抑素重组基因表达载体抗肺癌效应研究

目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用.方法:RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans.荧光定量PCR法检测转染细胞Canstatin mRNA的表达.台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.基因枪转染重组载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应.结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体,并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达.人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载体组3H-TdR掺入量明显减低(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对照组(P＜0.01).结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有很好的抗肺癌血管生成作用.