破坏大鼠极后区对胆囊收缩素抑制摄食跑速作用的影响

胆囊收缩素(CCK)能抑制大鼠的摄食量和摄食跑速。本文向腹腔内注入CCK(10μg/kg)后15分钟内发现大鼠的摄食量和在迷宫内的摄食跑速都明显降低。破坏大鼠的极后区后,向腹腔内注入等量的CCK,则CCK抑制摄食作用明显减弱,开始的15分钟内摄食量显著增多,摄食跑速明显加快。提示大鼠的极后区在CCK引起的摄食抑制作用中起重要作用,极后区可能是CCK在脑干内的一个重要的感受器。在破坏了极后区同时又破坏了孤束核的动物,亦有降低CCK抑制摄食的作用。但与正常大鼠对照组比较,破坏极后区的大鼠摄食量减少,而摄食跑速没有明显差别。     

孤束核内迷走神经传入纤维与神经降压肽样神经元间的突触联系—溃变结合免疫电镜研究

用切断颈迷走神经的顺行溃变法结合免疫组化(PAP法)研究了孤束核内迷走神经传入纤维与NT样免疫反应(NT-LI)结构超微结构及其联系。发现溃变的迷走神经传入纤维终末多呈电子致密型,少量为电子透亮型;溃变的轴突终末少量地与NT-LI树突形成非对称性突触,较多的与未标记的树突或胞体形成对称性和非对称性突触;NT-LI结构可作为突触前成分或突触后成分与未标记的细胞构成对称性或非对称性突触,NT-LI结构间各存在对称性的轴-体、轴-树和树-树突触。结果表明迷走神经传入纤维可与孤束核内NT-LI细胞构成突触,但数量较少,孤束核内的NT-LI细胞可能作为迷走神经传入纤维与迷走神经背核中节前神经元或高位脑部之间联系的中间神经元的一部分,从而参与内脏、心血管活动的调节。     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

降钙素基因相关肽在哮喘豚鼠内脏传入系统的定量分析

本文应用放射免疫分析方法研究了实验性哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统内降钙素基因相关肽含量的变化 ,藉以探讨降钙素基因相关肽在哮喘发病时的作用机制。结果表明 ,哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统 (结状神经节、C7～T5 节段脊神经节和脊髓后角、孤束核等处 )中的降钙素基因相关肽含量明显高于各对照组 ( P<0 .0 5)。本研究提示 ,下呼吸道和肺的内脏传入成分中的降钙素基因相关肽可能参与哮喘发病的病理生理过程。     

大鼠孤束核内H3受体对哮喘发作时脑组织中Fos蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时大脑Fos蛋白表达的影响及其意义。方法:取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作,采用中枢立体定位及微量注射技术,分3组分别在NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂R--αmethylhistamine(RMHA)以及H3受体拮抗剂thioperamide(Thio)加RMHA,用SABC免疫组织化学方法测定大鼠哮喘急性发作后1 h Fos蛋白在丘脑至延髓平面各核团的分布情况。结果:与哮喘组相比,哮喘大鼠NTS内微量注射1μg RMHA,丘脑室旁核、下丘脑室旁核、室周核、NTS等核团Fos蛋白表达减少,阳性细胞数降低,差异有显著性(P<0.01);而用Thio 5μg预处理则可拮抗RMHA的上述效应。结论:NTS内H3受体可能通过丘脑室旁核、下丘脑室旁核和室周核等脑区相关神经元参与对哮喘的神经调控,从而可能抑制哮喘发作。     

不同形式游泳运动后大鼠孤束核内c-fos的表达

目的:建立不同形式大鼠游泳运动模型,探讨运动后大鼠孤束核内c-fos的表达及其时效性分布规律。方法:将55只正常雄性SD大鼠随机分为对照组(5只)、持续游泳运动组(25只)和间歇游泳运动组(25只)。持续游泳运动组和间歇游泳运动组通过6周游泳训练建立运动模型,在运动结束后0、0.5、1、2、4 h等不同时间点取材,冰冻切片,SABC法行免疫组织化学染色,计数孤束核内c-fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析。结果:持续游泳运动组大鼠c-fos阳性神经元数在运动结束后逐渐增加,至0.5 h达高峰,之后回落,2 h时达运动后的低点,而后重新升高。间歇游泳运动组大鼠运动后孤束核内c-fos阳性神经元数显著增高至峰值,之后下降,至0.5 h后重新缓慢升高至接近于峰值水平,并维持于这一较高的表达水平。结论:孤束核在大鼠不同游泳运动后机体的调节作用中起重要作用。     

大鼠内吗啡肽2和μ阿片受体参与内脏感觉和运动调控的形态学证据

目的:寻找内吗啡肽2(EM2)和μ阿片受体(MOR)在内脏感觉和运动调控过程中发挥作用的形态学证据。方法:(1)麦芽糖凝集素(WGA)示踪与免疫荧光组织化学染色技术相结合的多重标记方法;(2)用稀盐酸刺激胃,制作内脏痛动物模型;(3)免疫荧光组织化学多重染色方法。结果:(1)将WGA注入大鼠胃壁,在结状神经节(NG)内可见WGA标记神经元和WGA/EM2/MOR三标神经元;在孤束核(NTS)可见WGA跨节标记的纤维和终末以及WGA/EM2/MOR三标纤维和终末;在迷走神经运动背核(DMV)可见WGA逆标神经元和WGA/MOR双标神经元及其与EM2阳性纤维或终末形成的紧密接触。(2)将稀盐酸注入胃后,NG和NTS神经元内的FOS表达明显增多;在NG内可见EM2/FOS双标神经元;在NTS内可见EM2阳性纤维和终末与SP受体/FOS双标神经元形成紧密接触。结论:EM2和MOR可能影响内脏感觉和运动功能。     

大鼠孤束核内代谢型谷氨酸受体亚型7和8对心脏伤害性感受的调控作用

目的：探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组,L-（+）-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4）组,NTS内分别微量注射第3组mGluRs 激动剂L-AP4 0.1、1.0、10.0和20.0 nmol;N,N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine (AMN082) 组,分别注射mGluRs7激动剂AMN082 1、2和4 nmol; (S)-3,4-dicarboxyphenylglycine (DCPG) 组,分别注射mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate (MSOP)组,分别注射第3组mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol,并于不同时间分别注射MSOP(20 nmol)+L-AP4(10 nmol)、MSOP(20 nmol)+AMN082(2 nmol)和MSOP(20 nmol)+DCPG(6 nmol)。观察各组大鼠CMR的改变。结果：与对照比较,L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05);DCPG 组CMR增加（P<0.05）;MSOP组注射20 nmol MSOP后CMR无改变(P>0.05),注射100 nmol MSOP后CMR增加（P<0.05）;注射20 nmol MSOP后再注射L-AP4或AMN082,CMR无改变（P>0.05）。结论：大鼠NTS内第3组mGluRs对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用, mGluR7有抑制作用,而 mGluR8有易化作用。     

肥胖伴慢性束缚应激小鼠血压升高与孤束核去甲肾上腺素能神经元损伤的关系研究

目的 探讨肥胖伴慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)是否致小鼠血压升高及其与孤束核中间部(iNTS)损伤的关系.方法 制作CRS小鼠模型,将51只小鼠分为低脂非束缚组(LF组)、低脂束缚组(LS组)、高脂非束缚组(HF组)、高脂束缚组(HS组);7 d束缚+3 d自由活动为一个周期,...     

十二指肠NaCl刺激对大鼠孤束核c-fos表达的影响

目的：探讨生理状态下,大鼠十二指肠受到不同浓度氯化钠刺激后,孤束核（NTS）中神经元的活动性。方法：在大鼠十二指肠内恒流灌注0.86mol／L NaCl、0.15mol/L NaCl、去离子水以及10^-4mol／L 5-HT,然后对各处理组中不同的NTS部位进行c-fos免疫组化,并作定量分析。结果：0.86mol／L NaCl以及5-HT组可以引起NTS各平面c-fos阳性神经元数量的增加,而且明显高于0.15mol／L NaCl组、去离子水组以及假手术组。结论：在大鼠十二指肠给予0.86mol／L NaCl,可以经迷走神经通路上传到NTS,由NTS整合内脏信息上传至更高一级中枢;而给予0.15mol／L NaCl和去离子水,则不能激活NTS内的内脏感觉神经元。