侧脑室内注射氟柠檬酸对内脏痛大鼠延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达的影响

目的观察侧脑室内注射氟柠檬酸(FCA)对内脏痛大鼠延髓孤束核中即刻早期基因fos蛋白和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨星形胶质细胞和神经元是否参与内脏痛的调节。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)：对照组(A组)、内脏痛组(B组)、生理盐水+内脏痛组(C组)和FCA+内脏痛组(D组)。采用腹腔注射0．6%乙酸10 ml·kg~(-1)制备大鼠内脏痛模型。D组侧脑室内注射FCA 10μl(1nmol·μl~(-1))后90 min制备内脏痛模型,C组给予等量生理盐水。观察注射乙酸后60 min内行为学变化,计算内脏痛指数(VPI),注射乙酸后60 min处死大鼠,用荧光免疫组织化学法观察延髓孤束核中fos蛋白和GFAP的表达。结果与A组比较,B组、C组、D组VPI升高,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达升高(P＜0．05)；与B组、C组比较,D组VPI降低,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达降低(P＜0．01)。结论延髓孤束核中星形胶质细胞与神经元均参与内脏痛的调节。     

孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.     

脑源性多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带c-fos蛋白表达变化研究

目的研究脑出血致多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白表达的变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节作用。方法(1)于大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶(0.8U)建立脑出血模型。54只Wistar大鼠被随机分为正常对照组,假手术组及脑出血组(根据出血时间的不同又分为4、8、12、24、36、48h和72h等7个亚组)。(2)应用免疫组织化学ABC法观察脑出血后延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核各时限c-fos蛋白的表达变化规律。结果正常对照组和假手术组大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核的c-fos蛋白阳性表达极少;脑出血组大鼠孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白阳性神经元呈密集表达,于脑出血后24～36h达高峰,其中孤束核在24h的表达密度为(49.58±12.61)μm2,36h为(64.32±15.14)μm2,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性意义(均P<0.01);迷走神经背核在此两个时限的表达密度分别为(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差异亦有显著性意义(均P<0.01);至72h仍有阳性表达(P<0.05)。结论孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白的阳性表达提示,延髓内脏带是脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节中枢之一。     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核(Pa)后,电镜观察同侧孤束核内侧亚核(Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系。结果:Sol M 中有Pa 下行投射纤维终末存在,构成的突触以轴-权突触为主,轴-棘、轴-轴突触为少量,无轴-体突触。Pa 终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主,突触的类型主要为Gray Ⅰ型。Sol M 中有少量Pa 终末参与构成突触小球。Pa 下行投射终末溃变以电子致密型为主,有少量水样溃变。     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

孤束核微注射内皮素—1对心血管活动的影响

研究内皮素－１在大鼠孤束核对心血在管活动的作用及其机制。麻醉大鼠单孤束核微注射ＥＴ－１后、观察血压，心率，左室收缩压和ｄｐ／ｄｔｍａｘ以及动脉压力反射敏感性的变化，并观察预先孤束核微注射ＥＴ受体拮抗剂或预先静脉注射神经节阻断剂对ＥＴ－１在大鼠孤束核中作用之影响。在乌拉坦麻醉大鼠，单侧孤束核微注射３种剂量的ＥＴ－１均可引起血压，左室收缩压和ｄｐ／ｄｔｍａｘ升高，呈剂量依赖性；心率轻度减慢，与剂量不相     

胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核,视上核,室旁核内FOS蛋白的表达

用抗ＦＯＳ免疫组化技术，观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内ｃ－ｆｏｓ的表达，并结合抗ＴＨ免疫双重染色技术，探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与ＦＯＳ蛋白的关系，结果表明：ＦＯＳ阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内业核以及背侧周边区，说明孤束核是内脏伤害性信息初级传和冲动的直接反应区。在下丘脑内主要２于视上核和室旁核，提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中毒作用。在双标切片中，     

低钠对血管紧张素促进大鼠中枢组织中肾上腺素能传递的影响

本文用正常和限制钠大鼠研究了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进刺激所致~3H-去甲肾上腺素(~3H-NE)从中枢两个心血管调节区释放的作用。AngⅡ(10~(-7)M)促进~3H-NE从Sprague-Dawley和Wistar大鼠的孤束核A_2区释放,但不促进从前下丘脑释放。用限钠饲料喂养大鼠,则阻滞AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。同时给予Captopril和低钠饲料,可部分恢复AngⅡ的促进作用。慢性静脉输注AngⅡ,与限制钠引起同样的对AngⅡ促进~3H-NE释放作用的阻滞。这些结果表明,低钠饲料能通过与肾素-血管紧张素系统相互作用而改变AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。