威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

威灵仙总皂苷抑制佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路

目的研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的JAK2/STAT3信号通路的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。除正常组外,采用Freund完全佐剂诱导AA大鼠模型。造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续16 d,观察药物对AA大鼠体质量及足肿胀度的影响;取固定部位踝关节组织,HE染色观察病理学改变;实时荧光定量PCR法测定滑膜细胞中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA表达;Western blot法检测磷酸化JAK2及非磷酸化JAK2(p-JAK2、JAK2)、磷酸化STAT3及非磷酸化STAT3(p-STAT3、STAT3)的蛋白表达。结果 TSC可有效缓解AA大鼠体质量减轻及明显抑制AA大鼠足肿胀,明显改变炎细胞浸润,减少血管翳生成,减轻组织增生,有效抑制JAK2、STAT3 mRNA表达及降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的相对表达。结论 TSC降低AA大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达并抑制p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对表达,抑制JAK2/STAT3信号通路。     

威灵仙干预体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达

背景：有研究显示,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并可能通过抑制白细胞介素1水平的增高保护关节软骨,延缓骨关节炎的发展。 目的：在以往研究基础上,观察中药威灵仙对体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制。 方法：取新西兰白兔膝关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定后,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。倒置显微镜下观察原代培养的软骨细胞形态变化及甲苯胺蓝染色鉴定, MTT法检测不同质量浓度威灵仙对软骨细胞增殖影响,RT-PCR法检测转化生长因子β1 mRNA表达。 结果与结论：原代软骨细胞呈圆球形,悬浮状态,24 h后大部分细胞贴壁;传代后软骨细胞生长速度加快,融合成片,外观呈典型“铺路石”状;传4代后逐渐出现长梭形软骨细胞,传代培养至6代时,呈成纤维细胞样外观,生长速度明显减慢,传代周期延长。软骨细胞经甲苯胺蓝染色后细胞外基质可见蓝色异染颗粒,细胞核染成深蓝色。不同质量浓度威灵仙均能促进软骨细胞增殖,尤以0.5 g/L增殖效果明显,且增殖高峰出现在威灵仙干预后的第3天。0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙均能促进软骨细胞转化生长因子β1 mRNA 表达,4组组间比较差异无显著性意义(P > 0.05),但作用的高峰为0.5 g/L组。威灵仙能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的作用及可能机制之一。     

可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合同种异体软骨细胞修复兔膝关节软骨缺损及威灵仙的干预效应

背景：组织工程技术已经成为关节软骨缺损修复的研究热点,生长因子是其中的重要部分,但是,生长因子疗效和安全性还不明确。研究发现,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并且能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA的表达。 目的：探讨可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合软骨细胞凝胶修复关节软骨缺损的可行性及威灵仙的干预效应。 方法：于新西兰白兔膝关节的股骨滑车面用牙科钻制成深度为0.4 mm的软骨缺损,随机分为3组,威灵仙组、普通培养基组造模后注入壳聚糖/β-甘油磷酸二钠复合软骨细胞混悬液1 mL,在凝胶注入后第2天,分别给予关节腔注射威灵仙培养基或普通培养基1 mL,1次/d,连续给药7 d。单纯造模组不作特殊处理。术后6,12周后分别行大体、组织学(苏木精-伊红染色、TB染色)、Ⅱ型胶原免疫组织化学观察,并进行Wakitani评分。 结果与结论：威灵仙组、普通培养基组可见缺损关节面被较好地填充,并形成透明软骨样结构,威灵仙组表面平整度及与周围组织整合程度较普通培养基组好,组织学切片上可见类软骨形成并分泌软骨基质和特异性Ⅱ型胶原。单纯造模组未见修复,可见组织增生退变。威灵仙组修复组织与周围组织整合程度、组织学及Ⅱ型胶原分泌量均好于普通培养基组。威灵仙组、普通培养基组Wakitani评分显著低于单纯造模组(P < 0.01),且威灵仙组分值明显低于普通培养基组(P < 0.05)。结果提示可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合同种异体软骨细胞能够修复关节软骨缺损,且威灵仙能够促进其对软骨缺损的修复,威灵仙在组织工程技术修复关节软骨缺损中可能起到类生长因子作用。. 关键词：关节软骨缺损;修复;威灵仙;软骨细胞;壳聚糖;β-甘油磷酸二钠 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.16.005     

芩胡不同部位水提液镇痛作用的研究

目的观察芩胡地上部分与根及根茎的水提液的镇痛效果,同时与威灵仙根及根茎的水提液作比较。方法采用小鼠热板法、小鼠扭体实验、小鼠甲醛舔足实验进行镇痛作用的研究。结果芩胡的地上部分与根及根茎部分的水提取液能显著延长小鼠热板痛阈时间,减少冰醋酸所致的小鼠扭体次数,减少甲醛所致的小鼠舔足累积时间。结论芩胡的地上部分与根及根茎部分的水提液具有较好的镇痛作用,威灵仙根及根茎的水提液也有一定的镇痛效果。     

治疗痹症用药酒（中）

7.威灵仙酒 配方：威灵仙500克,白酒1500毫升。 制作方法：将威灵仙洗净,切碎,用纱布袋盛装,放入酒中,加盖密封,用火隔水煮1小时,取下后,放置阴凉处,7天后即可服用。     

寇秋爱治疗风湿病验案3例

<正>寇秋爱为中国中医科学院西苑医院主任医师,为全国著名老中医房定亚教授的嫡传大弟子,深得房定亚真传,并形成了独特的治疗体系。本人有幸师从寇师,现将其验案介绍如下。验案一刘某,女,53岁。主因"反复发作四肢关节肿痛22月,加重20d",于2010年10月15日就诊。2008年12月开始出现四肢关节肿热疼痛,以双侧近     

中药止痛作用与中医证型相关性的实验研究

目的:研究中药止痛作用与中医证型的相关性。方法:将大鼠随机分成风湿痹痛证实验组与瘀血痛证实验组,再分别将2个实验组随机分为正常对照组、模型组、桂枝组、三七组、威灵仙组、甘草组和冰片组,采用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:在风湿痹痛证实验中,与模型组比较,威灵仙组大鼠IL-2、PGE2水平明显降低(P0.01);在瘀血痛证实验中,与模型组比较,三七组大鼠IL-2、IL-8、PGE2水平明显降低(P0.01)。结论:中药的止痛作用与中医证型具有一定相关性。     

正交实验优选威灵仙总皂苷提取工艺

目的建立威灵仙总皂苷的提取工艺。方法以齐墩果酸为对照,以总皂苷含量为指标,设计L9（3^4）正交实验,确定合理的提取工艺。结果8倍量70％乙醇提取2次,每次1．5h为优化提取方案。结论本工艺条件对威灵仙总皂苷的提取收率高且稳定,为威灵仙总皂苷的工业化生产和新药开发提供了依据。     

威灵仙总皂苷对小鼠免疫功能的影响

目的观察威灵仙总皂苷对小鼠免疫功能的抑制作用。方法用DNFC对小鼠进行致敏,用鸡红细胞致小鼠溶血素生成,测定威灵仙总皂苷37．5、75、150mg·kg^-1三种剂量对耳片肿胀值、免疫器官胸腺与脾脏的指数及溶血素的影响。结果威灵仙总皂苷37．5、75、150mg·kg^-1三种剂量能减轻DNFC致敏小鼠耳片肿胀程度、降低免疫器官指数,抑制鸡红细胞致小鼠溶血素的生成。结论威灵仙总皂苷具有显著的免疫抑制作用。